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Eupatilin PPAR agonist

Cat. No.: S3846

Eupatilin (NSC 122413), a major flavonoid from Artemisia plants, possesses various beneficial biological effects including anti-inflammation, anti-tumor, anti-cancer, anti-allergy, and anti-oxidation activity. This compound, a lipophilic flavonoid isolated from Artemisia species, is a PPARα agonist, and possesses anti-apoptotic, anti-oxidative and anti-inflammatory activities.
Eupatilin PPAR agonist Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 344.32

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Control de calidad (Quality Control)

Lote: Pureza: 99.45%
99.45

Información química, almacenamiento y estabilidad (Chemical Information, Storage & Stability)

Peso molecular 344.32 Fórmula

C18H16O7

 Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 22368-21-4 Descargar SDF Almacenamiento de soluciones madre

Sinónimos NSC 122413 Smiles COC1=C(C=C(C=C1)C2=CC(=O)C3=C(O2)C=C(C(=C3O)OC)O)OC

Solubilidad (Solubility)

In vitro
Lote:

DMSO : 68 mg/mL (197.49 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción (Mechanism of Action)

In vitro
Eupatilin has been reported to induce apoptosis in human gastric cancer AGS cells, also triggers differentiation of these cells. Treatment of AGS cells with this compound induces cell cycle arrest at the G1 phase with the concomitant induction of p21cip1, a cell cycle inhibitor. It also markedly induces trefoil factor1(TFF1). This compound dramatically induces redistribution of tight junction proteins such as occludin and ZO-1, and F-actin at the junctional region between cells. It also induces phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase 2 and p38 kinase. This chemical is known to inhibit the growth of MCF-10A-ras cells by inhibiting the expression of cell cycle regulators such as cyclinD1, cyclinB1, Cdk2, and Cdc2.
In vivo
Treatment with eupatilin significantly decreases serum alanine aminotransferase and serum aspartate aminotransferase as well as liver histologic changes. This compound also preventes hepatic glutathione depletion and increases malondialdehyde levels induced by Ischemia-reperfusion injury (IRI). It improves the acute hepatic IRI by reducing inflammation and apoptosis. Oral administration of this chemical (10 mg/kg) in a therapeutic paradigm significantly reduces brain infarction and improves neurological functions in tMCAO-challenged mice. Its administration reduces the number of Iba1-immunopositive cells across ischemic brain and induces their morphological changes from amoeboid into ramified in the ischemic core, which is accompanied with reduced microglial proliferation in ischemic brain. This agent suppresses NF-κB signaling activities in ischemic brain by reducing IKKα/β phosphorylation, IκBα phosphorylation, and IκBα degradation.
Referencias