solo para uso en investigación
Cat. No.S4207
| Dianas relacionadas | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism Drug Metabolite |
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| Otros PPAR Inhibidores | T0070907 GW9662 GW6471 WY-14643 (Pirinixic Acid) GSK3787 GW0742 AZ6102 Harmine Astaxanthin Eupatilin |
| Peso molecular | 214.65 | Fórmula | C10H11ClO3 |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
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| Nº CAS | 882-09-7 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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| Sinónimos | Chlorofibrinic acid | Smiles | CC(C)(C(=O)O)OC1=CC=C(C=C1)Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 43 mg/mL
(200.32 mM)
Ethanol : 43 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| Targets/IC50/Ki |
PPARα
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| In vitro |
Clofibric Acid aumenta la expresión génica de CYP4A6 en células RK13 transfectadas con PPAR-G con una EC50 de 80 μM. El tratamiento con Clofibric Acid (1 mM) durante 4 días induce un aumento de 500 veces del ARN P450 4Al y un aumento de 280 veces de la acil-CoA oxidasa y el ARN P450 2Bl en hepatocitos, en relación con los cultivos de control. Clofibric Acid (250 μM) induce una regulación positiva de genes implicados en la proliferación de peroxisomas y en la proliferación celular, así como una regulación negativa de genes implicados en la apoptosis en hepatocitos de roedores. El tratamiento con Clofibric Acid es capaz de causar una regulación positiva del gen de la proteína de unión a ácidos grasos L (L-FABP) en hepatocitos de origen tanto de roedor como humano. Clofibric Acid también regula positivamente la expresión de genes de las vías citosólica, microsomal y mitocondrial implicadas en el transporte y Metabolism de ácidos grasos en cultivos de hepatocitos de roedores y humanos, y aumenta el nivel de genes de la vía peroxisomal del Lipid Metabolism en roedores. Se observa una regulación positiva del factor nuclear de hepatocitos 1α (HNF 1α) por Clofibric Acid en cultivos de hepatocitos humanos. Clofibric Acid también inhibe de forma dosis-dependiente la proliferación celular de células OVCAR-3 y DISS cultivadas derivadas de cáncer de ovario humano. El tratamiento con Clofibric Acid aumenta la expresión de la carbonil reductasa, que promueve la conversión de prostaglandina E2 (PGE2) a PGF 2α. |
| In vivo |
El tratamiento con Clofibric Acid (50 mg/kg) durante 4 días por sonda gástrica induce la expresión de P450 4A y BFB en las zonas 3 y 2 del acino hepático en ratas. 300 mg/kg de Clofibric Acid causan una fuerte tinción de ambas proteínas en todo el acino hepático. El tratamiento con Clofibric Acid (9.000 ppm) en la dieta suprime significativamente el crecimiento de tumores OVCAR-3 xenotrasplantados s.c. (46%) y prolonga significativamente la supervivencia de ratones con ascitis malignas derivadas de células DISS en comparación con el control. El tratamiento con Clofibric Acid aumenta la expresión de la carbonil reductasa in vivo. El tratamiento con Clofibric Acid disminuye el nivel de PGE2, así como la cantidad de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) tanto en tumores OVCAR-3 como en ascitis derivadas de DISS. Se observan una densidad de microvasos reducida y apoptosis inducida en tumores sólidos OVCAR-3 tratados con Clofibric Acid. |
Referencias |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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