Datos técnicos
| Fórmula | C10H11ClO3 |
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| Peso molecular | 214.65 | Número CAS | 882-09-7 | ||||
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | DMSO | 43 mg/mL (200.32 mM) | ||||
| Ethanol | 43 mg/mL (200.32 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.) |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | Clofibric Acid (ácido clorofibrínico) es un agonista PPARα y un agente hipolipemiante. | |
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| Objetivos |
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| In vitro | Clofibric Acid aumenta la expresión génica de CYP4A6 en células RK13 transfectadas con PPAR-G con una EC50 de 80 μM. El tratamiento con Clofibric Acid (1 mM) durante 4 días induce un aumento de 500 veces del ARN P450 4Al y un aumento de 280 veces de la acil-CoA oxidasa y el ARN P450 2Bl en hepatocitos, en relación con los cultivos de control. Clofibric Acid (250 μM) induce una regulación positiva de genes implicados en la proliferación de peroxisomas y en la proliferación celular, así como una regulación negativa de genes implicados en la apoptosis en hepatocitos de roedores. El tratamiento con Clofibric Acid es capaz de causar una regulación positiva del gen de la proteína de unión a ácidos grasos L (L-FABP) en hepatocitos de origen tanto de roedor como humano. Clofibric Acid también regula positivamente la expresión de genes de las vías citosólica, microsomal y mitocondrial implicadas en el transporte y Metabolism de ácidos grasos en cultivos de hepatocitos de roedores y humanos, y aumenta el nivel de genes de la vía peroxisomal del Lipid Metabolism en roedores. Se observa una regulación positiva del factor nuclear de hepatocitos 1α (HNF 1α) por Clofibric Acid en cultivos de hepatocitos humanos. Clofibric Acid también inhibe de forma dosis-dependiente la proliferación celular de células OVCAR-3 y DISS cultivadas derivadas de cáncer de ovario humano. El tratamiento con Clofibric Acid aumenta la expresión de la carbonil reductasa, que promueve la conversión de prostaglandina E2 (PGE2) a PGF 2α. |
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| In vivo | El tratamiento con Clofibric Acid (50 mg/kg) durante 4 días por sonda gástrica induce la expresión de P450 4A y BFB en las zonas 3 y 2 del acino hepático en ratas. 300 mg/kg de Clofibric Acid causan una fuerte tinción de ambas proteínas en todo el acino hepático. El tratamiento con Clofibric Acid (9.000 ppm) en la dieta suprime significativamente el crecimiento de tumores OVCAR-3 xenotrasplantados s.c. (46%) y prolonga significativamente la supervivencia de ratones con ascitis malignas derivadas de células DISS en comparación con el control. El tratamiento con Clofibric Acid aumenta la expresión de la carbonil reductasa in vivo. El tratamiento con Clofibric Acid disminuye el nivel de PGE2, así como la cantidad de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) tanto en tumores OVCAR-3 como en ascitis derivadas de DISS. Se observan una densidad de microvasos reducida y apoptosis inducida en tumores sólidos OVCAR-3 tratados con Clofibric Acid. |
Protocolo (de referencia)
Referencias
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Sellecks Clofibric Acid Ha sido citado por 1 Publicación
| Adipose Triglyceride Lipase Deficiency Aggravates Angiotensin II-Induced Atrial Fibrillation by Reducing Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α Activation in Mice [ Lab Invest, 2023, 103(1):100004] | PubMed: 36748188 |
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