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Ginsenoside Rd COX inhibidor

Name: Ginsenoside Rd
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S3931
Rating: 5 (4 reviews)

Cat. No.S3931

El Ginsenoside Rd (Panaxoside Rd, Sanchinoside Rd), una saponina menor del ginseng, tiene varias actividades farmacológicas como actividad inmunosupresora, actividad antiinflamatoria, adyuvante inmunológico, actividad anticancerígena y actividad cicatrizante. Este compuesto inhibe la actividad transcripcional de NF-B inducida por TNF con una IC50 de 12,05 0,82 M en células HepG2. Inhibe la expresión de ARNm de COX-2 e iNOS. Este químico también inhibe el influjo de Ca2+. Inhibe CYP2D6, CYP1A2, CYP3A4 y CYP2C9, con IC50 de 58,0 4,5 M, 78,4 5,3 M, 81,7 2,6 M y 85,1 9,1 M, respectivamente.

Ginsenoside Rd COX inhibidor Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 947.15

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Control de calidad

Lote: Pureza: 98.27%

98.27

Dianas relacionadas	PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR Immunology & Inflammation related CD markers Interleukins Anti-infection Antioxidant Histamine Receptor
Otros COX Inhibidores	NS-398 (NS398) Paeoniflorin (NSC 178886) Lumiracoxib Xanthohumol Bufexamac Nimesulide Pranoprofen Phenacetin Tolfenamic Acid (-)-Epicatechin gallate

Información química, almacenamiento y estabilidad

Peso molecular	947.15	Fórmula	C₄₈H₈₂O₁₈	Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)	3 años-20°Cpolvo
Nº CAS	52705-93-8	Descargar SDF		Almacenamiento de soluciones madre	1 año-80°Cen disolvente 1 mes-20°Cen disolvente
Sinónimos	Panaxoside Rd, Sanchinoside Rd			Smiles	CC(C)=CCCC(C)(OC1OC(CO)C(O)C(O)C1O)C2CCC3(C)C2C(O)CC4C5(C)CCC(OC6OC(CO)C(O)C(O)C6OC7OC(CO)C(O)C(O)C7O)C(C)(C)C5CCC34C

Solubilidad

In vitro
Lote:

DMSO : 90 mg/mL (95.02 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Ethanol : 90 mg/mL

Water : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa	Concentración	Volumen	Peso molecular
=	×	×

Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo Lote:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

Dosis: mg/kg Peso promedio de los animales: g Volumen de dosificación por animal:μL Número de animales:

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH₂O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción

Targets/IC₅₀/Ki	COX-2 iNOS Ca2+ influx NF-κB (in HepG2 cells) 12.05 μM CYP2D6 (Cell-free assay) 58.0 μM CYP1A2 (Cell-free assay) 78.4 μM CYP3A4 (Cell-free assay) 81.7 μM CYP2C9 (Cell-free assay) 85.1 μM
In vitro	El Ginsenoside Rd es un antagonista selectivo y competitivo del receptor de Ca2+ y, por lo tanto, puede suprimir el influjo de calcio después de lesiones citotóxicas. La administración de este compuesto suprime dosis-dependientemente el patrón de escalera de ADN y la apoptosis inducidos por glutamato a través de la supresión de la activación de la caspasa-3 inducida por glutamato y la entrada de Ca2+. La exposición a este químico también puede proteger las mitocondrias contra los daños inducidos por calcio a través de la regulación negativa de la generación de especies reactivas de oxígeno, la supresión de la hiperpolarización del potencial de membrana mitocondrial y la mejora del hinchamiento mitocondrial. Es un potente inhibidor in vitro de la actividad quimotripsina-like del proteasoma 26S.
In vivo	El tratamiento con Ginsenoside Rd antes y/o después de un accidente cerebrovascular isquémico puede reducir el volumen del infarto, aumentar la supervivencia neuronal y mejorar las funciones cognitivas y neurológicas. Se ha demostrado que la administración de este compuesto a una rata Sprague-Dawley regula a la baja la fosforilación de la proteína tau inducida por el accidente cerebrovascular isquémico en los sitios Ser199/202 y PHF-1 a través de la regulación a la baja de la glucógeno sintasa quinasa-3 y mejora el deterioro cognitivo inducido por la isquemia. También se ha demostrado que la administración de este compuesto regula al alza la vía de la proteína quinasa B/AKT y, a partir de esto, suprime la actividad de la glucógeno sintasa quinasa-3 . Su administración después de tMCAO regula al alza la expresión del transportador de glutamato glial-1 (GLT-1) y promueve la eliminación de glutamato en ratas. El pretratamiento con este químico (10 mg/kg) inhibe la poli(ADP-ribosa) polimerasa-1 y, en consecuencia, regula a la baja la translocación del factor inductor de apoptosis y la acumulación nuclear de la subunidad p65 de NF-B en ratas Dawley que sufren oclusión de la arteria cerebral media derecha.
Referencias	[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4593783/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19053398/ [3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23717114/ [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16547074/ [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26045691/

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