solo para uso en investigación
Cat. No.S5516
| Dianas relacionadas | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
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| Otros Casein Kinase Inhibidores | Silmitasertib (CX-4945) Silmitasertib (CX-4945) sodium salt D 4476 TBB IC261 PF-670462 TTP 22 Longdaysin PF 4800567 (E/Z)-GO289 |
| Peso molecular | 320.21 | Fórmula | C14H6O8.H2O |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | 3 years -20°C powder |
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| Nº CAS | 314041-08-2 | -- | Almacenamiento de soluciones madre |
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| Sinónimos | N/A | Smiles | C1=C2C3=C(C(=C1O)O)OC(=O)C4=CC(=C(C(=C43)OC2=O)O)O.O | ||
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In vitro |
DMSO
: 2 mg/mL
(6.24 mM)
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| Targets/IC50/Ki |
CK2
(Cell-free assay) 0.04 μM
Lyn
(Cell-free assay) 2.9 μM
PKA
(Cell-free assay) 3.5 μM
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| In vitro |
Ellagic acid (EA) es capaz de inhibir el crecimiento de varias células cancerosas. El EA inhibió la proliferación celular de una manera dependiente de la dosis y del tiempo, deteniendo ambas líneas celulares en la fase G1 del ciclo celular, lo que se produjo por la elevación de p53 y Cip1/p21 y la disminución de los niveles de ciclina D1 y E. El EA también indujo la apoptosis mediada por caspasa-3 al aumentar la relación Bax:Bcl-2 y restauró la anoikis en células ES-2 y PA-1. Es bien conocido por tener una actividad de eliminación de radicales libres. El EA revirtió la transición epitelial a mesenquimal mediante la regulación al alza de E-cadherina y la regulación a la baja de Vimentina.
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| In vivo |
Un estudio de toxicidad subcrónica de 90 días demostró además que la alimentación oral con EA (9,4, 19,1, 39,1 g/kg p.c., respectivamente) no pudo inducir mortalidad o signos clínicos relacionados con el tratamiento durante todo el período experimental en ratas F344, lo que indica la baja toxicidad del EA para los mamíferos. Además, el EA exhibe potentes actividades anticancerígenas y anticarcinogénicas contra células de mama, colorrectales, orales, prostáticas, pancreáticas, de vejiga, neuroblastoma, melanoma y linfoma. El tratamiento de ratones con xenoinjertos PANC-1 con EA resultó en una inhibición significativa del crecimiento tumoral y prolongó la tasa de supervivencia de los ratones.
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Referencias |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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