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In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)
Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
Descripción
Ellagic acid is a potent inhibitor of protein kinase CK2 with IC50s of 0.04, 2.9 and 3.5 μM for CK2, Lyn and PKA respectively. It shows potent antioxidant, anti-mutagenic and antidepressant properties.
Objetivos
CK2 (Cell-free assay)
Lyn (Cell-free assay)
PKA (Cell-free assay)
0.04 μM
2.9 μM
3.5 μM
In vitro
Ellagic acid (EA) is able to inhibit the growth of several cancer cells. EA inhibited cell proliferation in a dose- and time-dependent manner by arresting both cell lines at the G1 phase of the cell cycle, which were from elevating p53 and Cip1/p21 and decreasing cyclin D1 and E levels. EA also induced caspase-3-mediated apoptosis by increasing the Bax : Bcl-2 ratio and restored anoikis in ES-2 and PA-1 cells. It is well known to have a free radical scavenging activity. EA reversed epithelial to mesenchymal transition by up-regulating E-cadherin and down-regulating Vimentin.
In vivo
A 90-day subchronic toxicity study further demonstrated that orally feeding EA (9.4, 19.1, 39.1 g/kg b.w., resp.) could not induce mortality or treatment-related clinical signs throughout the experimental period on F344 rats, indicating the low toxicity of EA to mammalians. Furthermore, EA exhibits potent anticancer and anticarcinogenesis activities towards breast, colorectal, oral, prostate, pancreatic, bladder, neuroblastoma, melanoma, and lymphoma cells. Treatment of PANC-1 xenografted mice with EA resulted in significant inhibition in tumor growth and prolong mice survival rate.
Ovarian carcinoma cell lines were plated at 100,000 cells in six-well tissue culture dishes. After 18 h of culture, cells were treated with different concentrations of DMSO-dissolved EA (0, 10, 25, 50, 75, or 100 μM) or chemotherapeutic drugs (doxorubicin, paraplatin, and paclitaxel) or a combination of both drugs. At the various time points, cells were collected by trypsinization and stained with trypan blue, and the cell number in suspension was counted in duplicate using a hemocytometer.
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