solo para uso en investigación
Cat. No.S4701
| Dianas relacionadas | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Mitochondrial Metabolism Drug Metabolite |
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| Otros Carbohydrate Metabolism Inhibidores | Bromopyruvic acid (3-BP) Lonidamine Dorzagliatin LY2608204 Voglibose 1-Deoxynojirimycin 4',7-Dimethoxy-5-Hydroxyflavone AZD1656 Nodakenetin Kaempferol-3-O-neohesperidoside |
| Peso molecular | 164.16 | Fórmula | C6H12O5 |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
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| Nº CAS | 154-17-6 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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| Sinónimos | 2-deoxyglucose, NSC 15193, 2-Deoxy-D-arabino-hexose, D-Arabino-2-deoxyhexose | Smiles | C(C=O)C(C(C(CO)O)O)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 500 mg/mL
(3045.8 mM)
Calentado con baño de agua a 50°C;
Ultrasonido;
Water : 83 mg/mL Ethanol : 8 mg/mL |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| Targets/IC50/Ki |
glycolysis
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| In vitro |
El 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) activa la función de AKT a través de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K) y es independiente de la glucólisis o la inhibición de mTOR. Sus tratamientos alteran la unión entre el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y la proteína de unión a IGF 3 (IGFBP3), de modo que la forma libre de IGF-1 podría liberarse del complejo IGF-1·IGFBP3 para activar la señalización del receptor de IGF-1 (IGF1R). La activación de muchas vías de supervivencia inducida por 2-DG puede atenuarse conjuntamente mediante la inhibición de IGF1R. Este compuesto también induce la fosforilación de ERK dependiente del tiempo y la dosis. Es transportado fácilmente a las células y es fosforilado por la hexokinase, pero no puede ser metabolizado más y se acumula en la célula. Esto lleva a la depleción de ATP y a la inducción de la muerte celular. El 2DG suprime significativamente la proliferación, causa apoptosis y reduce la migración de células endoteliales murinas, inhibiendo la formación de lameliopodia y filopodia y causando la desorganización de los filamentos de F-actina en las células endoteliales murinas.
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| In vivo |
El tratamiento de pacientes con cáncer con dosis relativamente altas de 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) (superiores a 200 mg/kg) fue en gran medida ineficaz para controlar el crecimiento tumoral. Los efectos secundarios de este compuesto incluyeron niveles elevados de glucosa en sangre, pérdida de peso progresiva con letargo y síntomas conductuales de hipoglucemia. Mejora la pérdida del reflejo de enderezamiento inducida por isoflurano en ratones. Al reducir el Metabolism, el tratamiento con 2-DG puede disminuir la temperatura corporal en roedores, aumentando la sensibilidad a los anestésicos. Una dieta que lo contenía aumentó significativamente el nivel de cuerpos cetónicos séricos y la expresión cerebral de enzimas necesarias para el Metabolism de cuerpos cetónicos. El mantenimiento bioenergético mitocondrial inducido por 2-DG fue paralelo a una reducción simultánea del estrés oxidativo. Además, los ratones tratados exhibieron una reducción significativa tanto de la proteína precursora de amiloide (APP) como de los oligómeros de amiloide beta (Aβ), lo que fue paralelo a un aumento significativo de la expresión de α-secretasa y una disminución de la expresión de γ-secretasa, lo que indica que este compuesto indujo un cambio hacia una vía no amiloidogénica. Aumentó la expresión de genes implicados en las vías de eliminación de Aβ, degradación, secuestro y transporte. Conjuntamente con una mayor capacidad bioenergética y una menor carga de β-amiloide, el 2-DG aumentó significativamente la expresión de factores de crecimiento neurotróficos, BDNF y NGF, reduciendo así la patología en un modelo de ratón hembra de la enfermedad de Alzheimer.
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Referencias |
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(datos de https://clinicaltrials.gov, actualizado el 2024-05-22)
| Número NCT | Reclutamiento | Condiciones | Patrocinador/Colaboradores | Fecha de inicio | Fases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT02558140 | Completed | Neoplasms |
Hoffmann-La Roche |
October 11 2015 | Phase 1 |
| NCT01998841 | Completed | Alzheimer''s Disease |
Genentech Inc.|Banner Alzheimer''s Institute|National Institute on Aging (NIA) |
December 20 2013 | Phase 2 |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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