2-DG (2-Deoxy-D-glucose)

N.º de catálogoS4701 Lote:S470109

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Datos técnicos

Fórmula

C6H12O5
Peso molecular 164.16 Número CAS 154-17-6
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (201.02 mM)
Water 33 mg/mL (201.02 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción 2-DG (2-Deoxy-D-glucose), un análogo de la glucosa, es un inhibidor glucolítico con actividad antiviral. El 2-Deoxy-D-glucose induce la apoptosis e inhibe la expresión del receptor del Virus Herpes Simple tipo-1 (HSV-1).
Objetivos
glycolysis
In vitro El 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) activa la función de AKT a través de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K) y es independiente de la glucólisis o la inhibición de mTOR. Sus tratamientos alteran la unión entre el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y la proteína de unión a IGF 3 (IGFBP3), de modo que la forma libre de IGF-1 podría liberarse del complejo IGF-1·IGFBP3 para activar la señalización del receptor de IGF-1 (IGF1R). La activación de muchas vías de supervivencia inducida por 2-DG puede atenuarse conjuntamente mediante la inhibición de IGF1R. Este compuesto también induce la fosforilación de ERK dependiente del tiempo y la dosis. Es transportado fácilmente a las células y es fosforilado por la hexokinase, pero no puede ser metabolizado más y se acumula en la célula. Esto lleva a la depleción de ATP y a la inducción de la muerte celular. El 2DG suprime significativamente la proliferación, causa apoptosis y reduce la migración de células endoteliales murinas, inhibiendo la formación de lameliopodia y filopodia y causando la desorganización de los filamentos de F-actina en las células endoteliales murinas.
In vivo El tratamiento de pacientes con cáncer con dosis relativamente altas de 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) (superiores a 200 mg/kg) fue en gran medida ineficaz para controlar el crecimiento tumoral. Los efectos secundarios de este compuesto incluyeron niveles elevados de glucosa en sangre, pérdida de peso progresiva con letargo y síntomas conductuales de hipoglucemia. Mejora la pérdida del reflejo de enderezamiento inducida por isoflurano en ratones. Al reducir el Metabolism, el tratamiento con 2-DG puede disminuir la temperatura corporal en roedores, aumentando la sensibilidad a los anestésicos. Una dieta que lo contenía aumentó significativamente el nivel de cuerpos cetónicos séricos y la expresión cerebral de enzimas necesarias para el Metabolism de cuerpos cetónicos. El mantenimiento bioenergético mitocondrial inducido por 2-DG fue paralelo a una reducción simultánea del estrés oxidativo. Además, los ratones tratados exhibieron una reducción significativa tanto de la proteína precursora de amiloide (APP) como de los oligómeros de amiloide beta (Aβ), lo que fue paralelo a un aumento significativo de la expresión de α-secretasa y una disminución de la expresión de γ-secretasa, lo que indica que este compuesto indujo un cambio hacia una vía no amiloidogénica. Aumentó la expresión de genes implicados en las vías de eliminación de Aβ, degradación, secuestro y transporte. Conjuntamente con una mayor capacidad bioenergética y una menor carga de β-amiloide, el 2-DG aumentó significativamente la expresión de factores de crecimiento neurotróficos, BDNF y NGF, reduciendo así la patología en un modelo de ratón hembra de la enfermedad de Alzheimer.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    H460 or H157 cells

  • Concentraciones

    5 mM

  • Tiempo de incubación

    48 h

  • Método

    H460 or H157 cells (2×103) are seeded in 96-well cell culture plates and treated with 5 mM 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) only, 5 or 10 μM IGF1R inhibitor II only, or a combination of it and IGF1R inhibitor II. Cell growth inhibition is determined after 48 h by the CellTiter 96® AQueous nonradioactive cell proliferation assay.
Estudio en animales:

[3]
  • Modelos animales

    Adult C57BL/6J mice

  • Dosificaciones

    1000 mg/kg

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19574224/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19032781/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25390277/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21747957/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26398947/

Validación de productos por parte del cliente

(B) 2-DG activates AMPK and suppresses H3K27me3, PRC2 of ovarian cancer cells in normoglycemic condition.

Datos de [ , , Int J Oncol, 2018, 52(6):1899-1911 ]

Sellecks 2-DG (2-Deoxy-D-glucose) Ha sido citado por 97 Publicaciones

The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Mitochondrial-cytochrome c oxidase II promotes glutaminolysis to sustain tumor cell survival upon glucose deprivation [ Nat Commun, 2025, 16(1):212] PubMed: 39747079
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
Aldehyde Dehydrogenase 2 Lactylation Aggravates Mitochondrial Dysfunction by Disrupting PHB2 Mediated Mitophagy in Acute Kidney Injury [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(8):e2411943] PubMed: 39737891
Energy Deficiency-Induced ATG4B Nuclear Translocation Inhibits PRMT1-Mediated DNA Repair and Promotes Leukemia Progression [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(40):e09838] PubMed: 40788108
Lactylation of CREB is required for FSH-induced proliferation and differentiation of ovarian granulosa cells [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(17)gkaf882] PubMed: 40966521
A CD147-targeted small-molecule inhibitor potentiates gemcitabine efficacy by triggering ferroptosis in pancreatic ductal adenocarcinoma [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102292] PubMed: 40834852
PDK4-driven lactate accumulation facilitates LPCAT2 lactylation to exacerbate sepsis-induced acute lung injury [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-025-01585-6] PubMed: 41057687
Glycolysis Induces Abnormal Transcription Through Histone Lactylation in T-lineage Acute Lymphoblastic Leukemia [ Genomics Proteomics Bioinformatics, 2025, qzaf029] PubMed: 40193528
HIF-1-mediated macrophage metabolic reprogramming promotes AKI to CKD transition [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5936-5955] PubMed: 41079928

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