solo para uso en investigación
Cat. No.S3626
| Dianas relacionadas | Bcl-2 Caspase PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Apoptosis related Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras |
|---|---|
| Otros Antioxidant Inhibidores | Elamipretide (SS-31, MTP-131) Tangeretin (+)-Catechin Silymarin Oleuropein (-)Epicatechin Hydroxygenkwanin Syringic acid Cocoa Extract Flavanone |
| Peso molecular | 138.12 | Fórmula | C7H6O3 |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | 3 years -20°C powder (seal) |
|---|---|---|---|---|---|
| Nº CAS | 533-31-3 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
|
|
| Sinónimos | 1,3-Benzodioxol-5-ol, 3,4-Methylenedioxyphenol | Smiles | C1OC2=C(O1)C=C(C=C2)O | ||
|
In vitro |
DMSO
: 27 mg/mL
(195.48 mM)
Water : 27 mg/mL Ethanol : 27 mg/mL |
|
In vivo |
|||||
Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| In vitro |
El tratamiento con Sesamol suprime la formación de colonias, provoca la detención de la fase S durante la progresión del ciclo celular e induce tanto la vía apoptótica intrínseca como la extrínseca in vitro de manera dependiente de la dosis. Además, este tratamiento con el compuesto provoca una disfunción mitocondrial al inducir una pérdida del potencial de membrana mitocondrial. Las mitocondrias deterioradas y la producción acumulada de H2O2 resultan en la alteración de la señalización sensible al redox, incluyendo las vías Akt y MAPKs. La biogénesis mitocondrial se inhibe como lo sugiere la disminución en la expresión de la subunidad ND1 del complejo I mitocondrial, y las señales AMPK/PGC1α corriente arriba. Es importante destacar que este químico inhibe la mitofagia y la autofagia al impedir la vía PI3K Clase III/Belin-1. El estimulador de autofagia rapamicina revierte la Apoptosis inducida por sesamol y los trastornos de la respiración mitocondrial. Aumenta la actividad de las caspasas 8, 9 y 3/7, lo que indica que la muerte celular apoptótica se produjo a través de vías extrínsecas e intrínsecas. Este compuesto causa la pérdida del potencial transmembrana mitocondrial, lo que significa la inducción de Apoptosis intrínseca en células de adenocarcinoma de pulmón humano (SK-LU-1). |
|---|---|
| In vivo |
Este compuesto tiene una potente actividad anti-hepatoma en un modelo de ratones desnudos con xenoinjerto. |
Referencias |
|
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
Si tiene alguna otra consulta, por favor deje un mensaje.