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Ras Inhibidores (Ras Inhibitors)

Ras is a G protein, or a guanosine-nucleotide-binding protein. Ras is involved in the control of intracellular signaling networks, such as cell proliferation, differentiation, adhesion, apoptosis, and migration. Ras and ras-related proteins are often deregulated in cancers, leading to decreased apoptosis.  [show the full text]

Otro Apoptosis Inhibidores

Caspase Bcl-2 p53 Ferroptosis PD-1/PD-L1 Survivin TNF-alpha MDM2/MDMX KRas IAP

Productos selectivos de isoformas

Nº Cat. Nombre del producto Información Citas de uso del producto Validaciones del producto
E5848 ERAS-0015 ERAS-0015(JYP0015) es un inhibidor tricompuesto de panRAS(ON) que se dirige a RAS activo; se une a la ciclofilina A (CYPA) para formar un complejo de alta afinidad que ocluye estéricamente las interacciones RAS-efector. Muestra potencial para la investigación en tumores sólidos con mutaciones en RAS.
E6403New RMC5127 RMC-5127 es un inhibidor de tri-complejo, biodisponible por vía oral y selectivo de mutantes, de la forma unida a GTP (ON) de RASG12V. Se une de forma no covalente a la ciclofilina A (CypA) para formar un complejo binario que crea un tri-complejo de alta afinidad con RASG12V(ON), bloqueando estéricamente la unión del efector y suprimiendo potentemente la señalización de RAS. Exhibe penetración en el SNC e induce una robusta actividad antitumoral en modelos de xenoinjerto de NSCLC, PDAC y CRC con mutación KRASG12V.
E1858 RMC-7977 RMC-7977 es un potente inhibidor oral tricompuesto reversible que se dirige selectivamente a las formas activas (unidas a GTP) de KRAS, HRAS y NRAS, y que exhibe actividad de amplio espectro contra variantes tanto mutantes como de tipo salvaje (un inhibidor de RASMULTI (ON)). También exhibe una eficacia antitumoral significativa en el adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC).
Cell Oncol (Dordr), 2025, 10.1007/s13402-025-01075-4
E1597 Daraxonrasib (RMC-6236) Daraxonrasib (RMC-6236) es un inhibidor no covalente multiselectivo RAS(ON) del estado activo, unido a GTP, tanto de variantes mutantes como de tipo salvaje de isoformas canónicas de RAS con amplio potencial terapéutico. RMC-6236 exhibe una fuerte eficacia anticancerosa en líneas celulares adictas a RAS, especialmente aquellas con mutaciones en el codón 12 de KRAS.
Cell Oncol (Dordr), 2025, 10.1007/s13402-025-01075-4
bioRxiv, 2025, 2025.07.07.663486
E1051 MRTX1133 MRTX1133 es un inhibidor altamente selectivo de KRAS G12D mutante y puede unirse reversiblemente a los mutantes KRAS G12D activados e inactivados e inhibir su actividad. La especificidad de MRTX1133 para KRAS G12D es más de 1000 veces mayor que la del KRAS de tipo salvaje.
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):164
Cell Rep, 2025, 44(6):115774
Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03162-7
E1962 Zoldonrasib (RMC-9805) Zoldonrasib (RMC-9805) es un inhibidor oralmente activo de KRAS G12D que inhibe la señalización de RAS, lo que lleva a la Apoptosis en células cancerosas con la mutación KRAS G12D.
S8830 AMG 510 (Sotorasib) Sotorasib (AMG510) es un potente inhibidor covalente de KRAS G12C con potencial actividad antineoplásica.Este AMG510 es un compuesto quiral.
Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01085-9
Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-25-0450
Cell Death Dis, 2025, 16(1):661
S8959 BI-2852 BI-2852 es un potente inhibidor de KRAS que se une con afinidad nanomolar a un bolsillo entre el switch I y II en RAS. Este compuesto bloquea todas las interacciones GEF, GAP y efectoras con KRAS, lo que lleva a la inhibición de la señalización descendente y a un efecto antiproliferativo en el rango micromolar bajo en células mutantes de KRAS.
Eur J Cell Biol, 2023, 102(2):151314
S8884 Adagrasib (MRTX849) Adagrasib (MRTX849) es un inhibidor potente, selectivo y covalente de KRASG12C que exhibe propiedades favorables similares a fármacos. Modifica selectivamente la cisteína 12 mutante en KRASG12C unido a GDP e inhibe la señalización dependiente de KRAS.
Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03162-7
iScience, 2025, 28(9):113374
Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0022
E4651 HRS-4642 HRS-4642 es un inhibidor selectivo de KRAS G12D con un valor de Kd de 0,083 nM. Exhibe una robusta actividad anticancerosa contra cánceres con mutación KRAS G12D tanto in vitro como in vivo.
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, 2025, 68
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):68

The RAS superfamily consists of five subfamilies – Ras, Rho, Rab, Arf, and Ran – that contain approximately 150 proteins. Abberant RAS genes are common in a wide number of human cancers. As one of the first human oncogenes identified, point mutations or aberrant transcription of RAS genes is estimated to result in 15-30% of all cancers. From these, it is known that there are three major downstream effector families: Raf, PI3K, and RalGEF.

The Ras-Raf signaling activity is critical to the Ras/MAPK signaling pathway. The Raf protein family is made up of serine/threonine kinases (A-Raf, B-Raf, and C-Raf/Raf-1) that are activated by the binding to GTP-bound Ras. The resultant effect is that the MAPK cascade signaling pathway becomes activated, leading to MEK and ERK phosphorylation that results in the activation of various transcription factors and cell cycle regulatory proteins. For tumors, constitutive activation of RAS leads to cell proliferation and survival.

RAS also shows selectivity for Class I PI3K isoforms. More specifically, while H-RAS, K-RAS, N-RAS, R-RAS, TC21, and M-RAS can activate p110α and p110γ; meanwhile, R-RAS and TC21 only activate the p110δ isoform. It has been suggested that because RAS shows specificity for p110 isoforms, there may be unique consequences of RAS activation in different cell types. As a consequence, strategies to target RAS in oncology will need to consider isoform-specific inhibitors to inhibit PI3K activity where oncogenic RAS mutations are implicated.

Tumors consisting of RAS mutations are capable of exploiting both MAPK and PI3K pathways to result in mitosis, apoptosis, motility, proliferation, and differentiation. Aside from MAPK and PI3K, RAS also interacts with a range of other proteins (p120-GAP, NF1-GAP, MEKK1, AF-6, Nore-1, Rin-1 and Canoe), however, their role in tumor activity is unclear.[1] Interestingly, of all the subfamily proteins only three constituents have been found to be mutated in a number of human cancers (K-RAS, N-RAS, and H-RAS). K-RAS mutations are the most frequently mutated of the three RAS-members, and is implicated especially in pancreatic adenocarcinomas, colorectal tumorigenesis, and lung cancer. In contrast, H-RAS mutations have been shown to be associated in 10-24% of prostate cancer cases (rate varies by demographics), small intestinal tumors, esophageal tumorigensis, and uterine carcinogenesis.[2]