Home Neuronal Signaling 5-HT Receptor antagonista PRX-08066 Maleic acid

solo para uso en investigación

PRX-08066 Maleic acid 5-HT Receptor antagonista

Cat. No.S8010

PRX-08066 Maleic acid es un antagonista selectivo del receptor 5-HT2B con una IC50 de 3,4 nM, que previene la gravedad de la hipertensión arterial pulmonar en el modelo de rata MCT. Fase 2.
PRX-08066 Maleic acid 5-HT Receptor antagonista Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 517.96

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Control de calidad

Lote: S801001 DMSO]104 mg/mL]false]Ethanol]98 mg/mL]false]Water]Insoluble]false Pureza: 99.06%
99.06

Información química, almacenamiento y estabilidad

Peso molecular 517.96 Fórmula

C19H17ClFN5S.C4H4O4

 Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 866206-55-5 Descargar SDF Almacenamiento de soluciones madre

Sinónimos N/A Smiles C1CN(CCC1NC2=C3C=C(SC3=NC=N2)Cl)CC4=CC(=C(C=C4)F)C#N.C(=CC(=O)O)C(=O)O

Solubilidad

In vitro
Lote:

DMSO : 104 mg/mL (200.78 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Ethanol : 98 mg/mL

Water : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción

Características
A selective 5-HT2BR antagonist and high selectivity over the closely related 5-HT2A and 5-HT2C receptors and other receptor targets.
Targets/IC50/Ki
5-HT2B
3.4 nM
In vitro
PRX-08066 inhibe la activación de la proteína quinasa activada por mitógenos inducida por 5-HT con una IC50 de 12 nM y reduce marcadamente la incorporación de timidina con una IC50 de 3 nM en células de ovario de hámster chino que expresan el 5-HT2BR humano, lo que sugiere que PRX-08066 puede inhibir potencialmente la muscularización vascular patológica inducida por 5-HT asociada con la HAP. PRX-08066 inhibe la proliferación celular con una IC50 de 0,46 nM y con una inhibición máxima del 20%, y la secreción de 5-HT con una IC50 de 6,9 nM con una inhibición máxima del 30% en la línea celular SI-NET que expresa 5-HT(2B), KRJ-I. PRX-08066 inhibe la liberación de 5-HT estimulada por isoproterenol con una IC50 de 1,25 nM y una inhibición máxima del 60% en células NCI-H720. PRX-08066 (0,5 nM) inhibe significativamente la fosforilación de ERK en células KRJ-I. PRX-08066 inhibe la transcripción y secreción de TGFβ1, CTGF y FGF2 en células KRJ-I. PRX-08066 disminuye el nivel de transcritos de Ki67 (84%) así como la proteína Ki67 (36,8%) asociada con un aumento en los niveles de transcritos de caspasa 3 en células KRJ-I. PRX-08066 disminuye el nivel de transcritos de TGFβ1, FGF2 y TPH1 en células KRJ-I. PRX-08066 aumenta significativamente el número de células muertas (34%) en comparación con los controles no tratados en células KRJ-I. PRX-08066 causa un aumento significativo en las células muertas/caspasa 3 positivas (76%) y la actividad de caspasa 3 (52%) en células HEK293.
In vivo
Los grupos tratados con PRX-08066 (100 mg/kg) demuestran menos hipertrofia ventricular derecha y aplanamiento septal que el grupo control de monocrotalina en ratas. PRX-08066 reduce significativamente la presión máxima de la arteria pulmonar a 50 mg/kg y 100 mg/kg en comparación con las ratas control de monocrotalina. PRX-08066 también reduce significativamente el peso del ventrículo derecho (RV)/cuerpo y RV/ventrículo izquierdo + tabique, en comparación con las ratas tratadas con MCT. PRX-08066 atenúa significativamente la elevación de la presión de la arteria pulmonar y la hipertrofia del RV y mantiene la función cardíaca. PRX-08066 reduce significativamente el aumento dependiente de la hipoxia en la presión sistólica ventricular derecha tanto en ratas como en ratones sin afectar la presión arterial media sistémica en los animales. PRX-08066 (100 mg/kg) inhibe significativamente tanto la presión sistólica ventricular derecha como las elevaciones del peso del ventrículo derecho/ventrículo izquierdo + tabique en ratas. PRX-08066 (30 mg/kg) inhibe la presión sistólica ventricular derecha y la fosforilación de ERK inducida por monocrotalina en homogeneizados pulmonares completos en ratas.
Referencias

Soporte técnico

Instrucciones de manipulación

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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