solo para uso en investigación
Cat. No.S4740
| Dianas relacionadas | Adrenergic Receptor AChR COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) GluR |
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| Otros 5-HT Receptor Inhibidores | WAY-100635 Maleate Serotonin (5-HT) HCl Puerarin BRL-15572 Dihydrochloride SB269970 HCl Ketanserin RS-127445 Nuciferine Flopropione BRL-54443 |
| Peso molecular | 216.17 | Fórmula | C10H9O4.Na |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
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| Nº CAS | 24276-84-4 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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| Sinónimos | Ferulic acid sodium salt | Smiles | COC1=C(C=CC(=C1)C=CC(=O)[O-])O.[Na+] | ||
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In vitro |
Water : 43 mg/mL
DMSO
: 2 mg/mL
(9.25 mM)
Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| In vitro |
El SF es estable y soluble en agua. In vitro, el SF (0,4 mg/mL) inhibe la agregación plaquetaria inducida por difosfato de adenosina (ADP) o colágeno. A 1 mg/mL, el SF inhibe la agregación plaquetaria inducida por trombina y la liberación de [3H]5-HT de plaquetas marcadas. El mecanismo de acción del SF parece estar mediado por la inhibición de la ciclooxigenasa y la TXA2 sintasa. In vitro, el SF inhibe la producción de malondialdehído (MDA) peróxido lipídico de las plaquetas de ratas, inhibe la hemólisis inducida por MDA y el radical hidroxilo (OH·), y en las membranas eritrocitarias inhibe la peroxidación lipídica inducida por peróxido de hidrógeno (H2O2) y aniones superóxido (O2-). El SF es un eliminador directo de radicales libres de oxígeno. Se ha descubierto que el SF actúa como un nuevo antagonista no peptídico de la endotelina y previene la unión de ET-1 a su receptor.
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| In vivo |
El SF tiene actividades antitrombóticas, inhibidoras de la agregación plaquetaria y antioxidantes en animales y humanos. En la toxicidad hepática inducida por etanol, tetracloruro de carbono, paracetamol o prednisolona en ratones, el SF, 0,1 g/kg por vía intragástrica, diariamente durante 10 días, inhibe el aumento del contenido de MDA de peróxidos lipídicos hepáticos y alivia las lesiones hepáticas al estabilizar los niveles de glutatión (GSH) y enzimas relacionadas. En la lesión oxidativa renal inducida por glicerol en ratones, el SF a 0,2 g/kg i.p., revierte el aumento del contenido renal de MDA y la disminución del contenido de GSH, glutatión peroxidasa (GSH-Px), glutatión S-transferasa (GST), catalasa (Cat) y actividades de SOD inducidas por la inyección de glicerol, y mejora la histología renal. El SF tiene un claro efecto protector en la isquemia miocárdica experimental. En conejos, el SF reduce el área de infarto de miocardio experimental en un 41% y disminuye el consumo de oxígeno de los homogeneizados miocárdicos de cobayas. El SF también tiene un efecto protector en la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica de ratas. Además, el SF tiene un efecto antiaterogénico en modelos animales. Los efectos antiarrítmicos del SF se han demostrado en modelos animales experimentales de arritmia, pero aún no en estudios clínicos. La vida media de eliminación del SF es de aproximadamente 9,86 min. La DL50 oral aguda del SF en ratones es de 3,2 g/kg.
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Referencias |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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