solo para uso en investigación

Sodium ferulate 5-HT Receptor activador

Cat. No.S4740

Sodium ferulate (SF, Ferulic acid sodium salt), la sal sódica del ácido ferúlico, es un fármaco utilizado en la medicina tradicional china para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares y para prevenir la trombosis.
Sodium ferulate 5-HT Receptor activador Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 216.17

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Control de calidad

Lote: Pureza: 99.82%
99.82

Información química, almacenamiento y estabilidad

Peso molecular 216.17 Fórmula

C10H9O4.Na

Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 24276-84-4 Descargar SDF Almacenamiento de soluciones madre

Sinónimos Ferulic acid sodium salt Smiles COC1=C(C=CC(=C1)C=CC(=O)[O-])O.[Na+]

Solubilidad

In vitro
Lote:

Water : 43 mg/mL

DMSO : 2 mg/mL (9.25 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Ethanol : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción

In vitro
El SF es estable y soluble en agua. In vitro, el SF (0,4 mg/mL) inhibe la agregación plaquetaria inducida por difosfato de adenosina (ADP) o colágeno. A 1 mg/mL, el SF inhibe la agregación plaquetaria inducida por trombina y la liberación de [3H]5-HT de plaquetas marcadas. El mecanismo de acción del SF parece estar mediado por la inhibición de la ciclooxigenasa y la TXA2 sintasa. In vitro, el SF inhibe la producción de malondialdehído (MDA) peróxido lipídico de las plaquetas de ratas, inhibe la hemólisis inducida por MDA y el radical hidroxilo (OH·), y en las membranas eritrocitarias inhibe la peroxidación lipídica inducida por peróxido de hidrógeno (H2O2) y aniones superóxido (O2-). El SF es un eliminador directo de radicales libres de oxígeno. Se ha descubierto que el SF actúa como un nuevo antagonista no peptídico de la endotelina y previene la unión de ET-1 a su receptor.
In vivo
El SF tiene actividades antitrombóticas, inhibidoras de la agregación plaquetaria y antioxidantes en animales y humanos. En la toxicidad hepática inducida por etanol, tetracloruro de carbono, paracetamol o prednisolona en ratones, el SF, 0,1 g/kg por vía intragástrica, diariamente durante 10 días, inhibe el aumento del contenido de MDA de peróxidos lipídicos hepáticos y alivia las lesiones hepáticas al estabilizar los niveles de glutatión (GSH) y enzimas relacionadas. En la lesión oxidativa renal inducida por glicerol en ratones, el SF a 0,2 g/kg i.p., revierte el aumento del contenido renal de MDA y la disminución del contenido de GSH, glutatión peroxidasa (GSH-Px), glutatión S-transferasa (GST), catalasa (Cat) y actividades de SOD inducidas por la inyección de glicerol, y mejora la histología renal. El SF tiene un claro efecto protector en la isquemia miocárdica experimental. En conejos, el SF reduce el área de infarto de miocardio experimental en un 41% y disminuye el consumo de oxígeno de los homogeneizados miocárdicos de cobayas. El SF también tiene un efecto protector en la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica de ratas. Además, el SF tiene un efecto antiaterogénico en modelos animales. Los efectos antiarrítmicos del SF se han demostrado en modelos animales experimentales de arritmia, pero aún no en estudios clínicos. La vida media de eliminación del SF es de aproximadamente 9,86 min. La DL50 oral aguda del SF en ratones es de 3,2 g/kg.
Referencias

Soporte técnico

Instrucciones de manipulación

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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