Datos técnicos
| Fórmula | C10H9O4.Na |
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| Peso molecular | 216.17 | Número CAS | 24276-84-4 | ||||
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | Water | 43 mg/mL (198.91 mM) | ||||
| DMSO | 2 mg/mL (9.25 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.) |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | Sodium ferulate (SF, Ferulic acid sodium salt), la sal sódica del ácido ferúlico, es un fármaco utilizado en la medicina tradicional china para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares y para prevenir la trombosis. |
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| In vitro | El SF es estable y soluble en agua. In vitro, el SF (0,4 mg/mL) inhibe la agregación plaquetaria inducida por difosfato de adenosina (ADP) o colágeno. A 1 mg/mL, el SF inhibe la agregación plaquetaria inducida por trombina y la liberación de [3H]5-HT de plaquetas marcadas. El mecanismo de acción del SF parece estar mediado por la inhibición de la ciclooxigenasa y la TXA2 sintasa. In vitro, el SF inhibe la producción de malondialdehído (MDA) peróxido lipídico de las plaquetas de ratas, inhibe la hemólisis inducida por MDA y el radical hidroxilo (OH·), y en las membranas eritrocitarias inhibe la peroxidación lipídica inducida por peróxido de hidrógeno (H2O2) y aniones superóxido (O2-). El SF es un eliminador directo de radicales libres de oxígeno. Se ha descubierto que el SF actúa como un nuevo antagonista no peptídico de la endotelina y previene la unión de ET-1 a su receptor. |
| In vivo | El SF tiene actividades antitrombóticas, inhibidoras de la agregación plaquetaria y antioxidantes en animales y humanos. En la toxicidad hepática inducida por etanol, tetracloruro de carbono, paracetamol o prednisolona en ratones, el SF, 0,1 g/kg por vía intragástrica, diariamente durante 10 días, inhibe el aumento del contenido de MDA de peróxidos lipídicos hepáticos y alivia las lesiones hepáticas al estabilizar los niveles de glutatión (GSH) y enzimas relacionadas. En la lesión oxidativa renal inducida por glicerol en ratones, el SF a 0,2 g/kg i.p., revierte el aumento del contenido renal de MDA y la disminución del contenido de GSH, glutatión peroxidasa (GSH-Px), glutatión S-transferasa (GST), catalasa (Cat) y actividades de SOD inducidas por la inyección de glicerol, y mejora la histología renal. El SF tiene un claro efecto protector en la isquemia miocárdica experimental. En conejos, el SF reduce el área de infarto de miocardio experimental en un 41% y disminuye el consumo de oxígeno de los homogeneizados miocárdicos de cobayas. El SF también tiene un efecto protector en la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica de ratas. Además, el SF tiene un efecto antiaterogénico en modelos animales. Los efectos antiarrítmicos del SF se han demostrado en modelos animales experimentales de arritmia, pero aún no en estudios clínicos. La vida media de eliminación del SF es de aproximadamente 9,86 min. La DL50 oral aguda del SF en ratones es de 3,2 g/kg. |
Protocolo (de referencia)
| Ensayo celular:[2] |
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| Estudio en animales:[2] |
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Referencias
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Sellecks Sodium ferulate Ha sido citado por 1 Publicación
| Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] | PubMed: 39581704 |
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