solo para uso en investigación

FCCP Desacoplador de OXPHOS

Cat. No.S8276

FCCP (trifluorometoxicarbonilcianuro fenilhidrazona, cianuro de carbonilo 4-(trifluorometoxi)fenilhidrazona) es un potente desacoplador de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias que interrumpe la síntesis de ATP al transportar protones a través de las membranas celulares.
FCCP OXPHOS desacoplador Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 254.17

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Control de calidad

Lote: Pureza: 99.99%
99.99

Cultivo celular, tratamiento y concentración de trabajo

Líneas celulares Tipo de ensayo Concentración Tiempo de incubación Formulación Descripción de la actividad PMID
T47D Function assay Inhibition of 1, 10-phenanthroline-induced HIF1 activation in human T47D cells by HRE3-TK-luciferase reporter gene assay, IC50=0.31μM 20929261
T47D Function assay Inhibition of hypoxia-induced HIF1 activation in human T47D cells by HRE3-TK-luciferase reporter gene assay, IC50=0.51μM 20929261
T47D Function assay 1 to 10 uM Inhibition of HIF1-mediated induction of secreted VEGF level in 1, 10-phenanthroline-stimulated human T47D cells at 1 to 10 uM by ELISA 20929261
T47D Function assay 0.3 uM 15 mins Decrease in mitochondrial membrane potential in human T47D cells 0.3 uM after 15 mins by TMRM assay 20929261
MDA-MB-231 Cytotoxicity assay 1 uM Cytotoxicity against human MDA-MB-231 cells assessed as inhibition of cell proliferation/viability at 1 uM 23245650
MDA-MB-231 Cytotoxicity assay 0.1 to 3 uM Cytotoxicity against human MDA-MB-231 cells assessed as inhibition of cell proliferation/viability at 0.1 to 3 uM in presence of 0.1 uM rotenone mitochondrial electron transport inhibitor 23245650
MDA-MB-231 Function assay 0.3 uM Stimulation of oligomycin-induced state 4 respiration in human MDA-MB-231 cells at 0.3 uM 23245650
T47D Function assay 0.1 to 3 uM Effect on cellular respiration in human T47D cells assessed as increase in oxygen consumption at 0.1 to 3 uM 22938093
T47D Function assay 10 to 30 uM Stimulation of state 4 cellular respiration in human T47D cells at 10 to 30 uM in presence of oligomycin 22938093
T47D Function assay 0.3 to 1 uM Stimulation of state 4 cellular respiration in human T47D cells at 0.3 to 1 uM in presence of oligomycin 22938093
Hep3B Function assay 10 uM Stimulation of state 4 cellular respiration in human Hep3B cells at 10 uM in presence of oligomycin 22938093
Hep3B Function assay 1 uM Stimulation of state 4 cellular respiration in human Hep3B cells at 1 uM in presence of oligomycin 22938093
T47D Function assay 3 uM 15 to 20 mins Decrease in mitochondrial membrane potential in human T47D cells at 3 uM after 15 to 20 mins by TMRM assay 22938093
TA3/Ha Function assay 6 uM Induction of NAD(P)H oxidation in mouse TA3/Ha cells assessed as reduction of NAD(P)H/NAD(P)+ ratio at 6 uM by spectrofluorometer analysis 24568614
SH-SY5Y Function assay 10 uM 5 mins Inhibition of SOC in human SH-SY5Y cells assessed as reduction in thapsigargin-induced Ca2+ influx at 10 uM pre-incubated for 5 mins with 0.2 uM CsA followed by compound addition by FURA-2AM dye based fluorescence assay 25265024
SH-SY5Y Function assay 10 uM 10 mins Induction of mitochondrial membrane potential loss in human SH-SY5Y cells at 10 uM incubated for 10 mins in presence of 0.2 uM CsA by TMRE dye based assay 25265024
T47D Function assay 0.3 uM 3 to 12 mins Increase in oxygen consumption rate of mitochondrial state 4 respiration in human T47D cells assessed as reinitiation of oligomycin-stalled cellular respiration at 0.3 uM incubated for 3 to 12 mins by Clark-type oxygen electrode assay 26637046
T47D Function assay 0.3 uM 30 mins Effect on mitochondrial membrane potential in human T47D cells at 0.3 uM after 30 mins by TMRM dye based fluorescence microscopy 26637046
T47D Function assay 0.3 uM Increase in oxygen consumption rate in digitonin permeabilized human T47D cells assessed as reinitiation of sodium azide-stalled cellular respiration at 0.3 uM by oxytherm Clark-type electrode assay in presence of ascorbate 26637046
HCT116 Function assay 2 uM 30 mins Induction of AMPK phosphorylation at Thr-172 residue in human HCT116 cells at 2 uM after 30 mins in glucose supplemented media by immunoblot method 28233680
HCT116 Function assay 2 uM 30 mins Induction of AMPK phosphorylation at Thr-172 residue in human HCT116 cells at 2 uM after 30 mins in absence of glucose by immunoblot method 28233680
DLD1 Function assay 1 uM Induction of mitochondrial dysfunction in human DLD1 cells assessed as reduction in mitochondrial ATP production at 1 uM by Seahorse XF real-time assay 31774672
DLD1 Function assay 1 uM Induction of mitochondrial dysfunction in human DLD1 cells assessed as increase in glycolytic ATP production at 1 uM by Seahorse XF real-time assay 31774672
LS174T Function assay 1 uM Induction of mitochondrial dysfunction in human LS174T cells assessed as reduction in mitochondrial ATP production at 1 uM by Seahorse XF real-time assay 31774672
LS174T Function assay 1 uM Induction of mitochondrial dysfunction in human LS174T cells assessed as increase in glycolytic ATP production at 1 uM by Seahorse XF real-time assay 31774672
DLD1 Function assay 1 uM Uncoupling of mitochondrial oxidative phosphorylation in human DLD1 cells at 1 uM in presence of oligomycin A by seahorse XFe96 analyser based assay 31774672
DLD1 Function assay 1 uM Uncoupling of mitochondrial oxidative phosphorylation in human DLD1 cells assessed as increase in oxygen consumption rate at 1 uM in presence of oligomycin A by seahorse XFe96 analyser based assay 31774672
HEK293 Function assay 1 to 3 uM Inhibition of LiCl-activated Wnt signaling in HEK293 cells at 1 to 3 uM by TOPFlash reporter gene assay 31774672
KOPN8 Function assay 10 uM 0.3 hrs Induction of mitochondrial membrane potential loss in human KOPN8 cells at 10 uM after 0.3 hrs by TMRM staining based flow cytometric analysis 31084028
HepG2 Function assay Luciferase/luciferin-expressing antifolate-resistant parasites were used to infect a culture of HepG2 cells that were pre-incubated with compounds. Infected hepatocytes emit light due to the luciferase reaction. Assay results are presented as the percent , IC50=0.245μM ChEMBL
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Información química, almacenamiento y estabilidad

Peso molecular 254.17 Fórmula

C10H5F3N4O

Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 370-86-5 Descargar SDF Almacenamiento de soluciones madre

Sinónimos Trifluoromethoxy carbonylcyanide phenylhydrazone, Carbonyl cyanide 4-(trifluoromethoxy)phenylhydrazone Smiles C1=CC(=CC=C1NN=C(C#N)C#N)OC(F)(F)F

Solubilidad

In vitro
Lote:

DMSO : 6 mg/mL (23.6 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción

Targets/IC50/Ki
OXPHOS
ATP synthase
In vitro

El tratamiento con FCCP induce un aumento muy rápido de 2 veces en la concentración intracelular de Ca2+ que se acompaña de una fuerte inhibición de la tasa de síntesis de proteínas. La inhibición de la traducción se correlaciona con un aumento de la fosforilación de la subunidad α de eIF2 (eIF2α) y un aumento de 1,7 veces en la actividad de la proteína quinasa dependiente de ARN de doble cadena.

Este compuesto también disminuye ligeramente los niveles de ATP y especies reactivas de oxígeno. Aumenta la expresión de genes mitocondriales como Tfam y COXIV, mientras induce características morfológicas de HSCs de ratón quiescentes y anula la transducción de señales de TGF-β.

In vivo

FCCP reduce significativamente el potencial de membrana mitocondrial y la producción de ATP en embriones de ratón de 8 células y el número de células de la masa celular interna dentro de los blastocistos con un desarrollo de blastocistos inalterado. Esta función mitocondrial embrionaria alterada es concomitante con un peso al nacer reducido en la descendencia femenina después de la transferencia de embriones, que persiste hasta el destete. Aunque los machos tratados con este compuesto también exhiben una tolerancia reducida a la glucosa como las hembras, su sensibilidad a la insulina y el aumento de adiposidad entre las 4 y las 14 semanas no se modifican. La reducción de la función mitocondrial y, por lo tanto, la disminución de la producción de ATP en el embrión de precompactación puede influir en el fenotipo de la descendencia.

Referencias
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35163244/

Soporte técnico

Instrucciones de manipulación

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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