Datos técnicos
| Fórmula | C10H5F3N4O |
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| Peso molecular | 254.17 | Número CAS | 370-86-5 | ||||||||||||
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | DMSO | 51 mg/mL (200.65 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 51 mg/mL (200.65 mM) | ||||||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||||||
| In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.) |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | FCCP (trifluorometoxicarbonilcianuro fenilhidrazona, cianuro de carbonilo 4-(trifluorometoxi)fenilhidrazona) es un potente desacoplador de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias que interrumpe la síntesis de ATP al transportar protones a través de las membranas celulares. | ||
|---|---|---|---|
| Objetivos |
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| In vitro | El tratamiento con FCCP induce un aumento muy rápido de 2 veces en la concentración intracelular de Ca2+ que se acompaña de una fuerte inhibición de la tasa de síntesis de proteínas. La inhibición de la traducción se correlaciona con un aumento de la fosforilación de la subunidad α de eIF2 (eIF2α) y un aumento de 1,7 veces en la actividad de la proteína quinasa dependiente de ARN de doble cadena. Este compuesto también disminuye ligeramente los niveles de ATP y especies reactivas de oxígeno. Aumenta la expresión de genes mitocondriales como Tfam y COXIV, mientras induce características morfológicas de HSCs de ratón quiescentes y anula la transducción de señales de TGF-β. |
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| In vivo | FCCP reduce significativamente el potencial de membrana mitocondrial y la producción de ATP en embriones de ratón de 8 células y el número de células de la masa celular interna dentro de los blastocistos con un desarrollo de blastocistos inalterado. Esta función mitocondrial embrionaria alterada es concomitante con un peso al nacer reducido en la descendencia femenina después de la transferencia de embriones, que persiste hasta el destete. Aunque los machos tratados con este compuesto también exhiben una tolerancia reducida a la glucosa como las hembras, su sensibilidad a la insulina y el aumento de adiposidad entre las 4 y las 14 semanas no se modifican. La reducción de la función mitocondrial y, por lo tanto, la disminución de la producción de ATP en el embrión de precompactación puede influir en el fenotipo de la descendencia. |
Protocolo (de referencia)
| Ensayo celular: |
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| Estudio en animales: |
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Referencias
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Validación de productos por parte del cliente
![The changes in 10-N-nonylacridineorange (NAO) fluorescence indicated the cardiolipin (CL) oxidation. In normal cells, NAO could interact with nonoxidized cardiolipin and produces a characteristic green fluorescence. However, after cardiolipin is oxidized, NAO cannot bind to it. F-H, The changes in MDA, GSH, and SOD levels. I and J, The cytoplasmic [Ca2+] map via confocal microscopy by Fluo-2. Fluorescence intensity of Fluo-2 was measured by excitation wavelengths of 340 nm and emission wavelengths of 500 nm. Data (F/F0) were obtained by dividing fluorescence intensity (F) by (F0) at the resting level (t = 0), which was normalized to normal groups. Data are shown as means ± SEM. *P < .05 vs normal group; #P < .05 vs PA group, @P < .05 vs PA + siRNA-NR4A1 or PA + melatonin groups](https://file.selleckchem.com/downloads/review/700px/FCCP-S827601Y0320180427.gif)
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Datos de [ , , J Pineal Res, 2018, 64:e12450 ]

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Datos de [ , , Redox Biology, 2018, 14:59-71 ]

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Datos de [ , , Redox Biology, 2018, 14:576-587 ]

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Datos de [ , , Cell Stress Chaperones, 2018, doi: 10.1007/s12192-018-0886-1 ]
Sellecks FCCP Ha sido citado por 60 Publicaciones
| Immune evasion through mitochondrial transfer in the tumour microenvironment [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-024-08395-9] | PubMed: 39843734 |
| Medium from human iPSC-derived primitive macrophages promotes adult cardiomyocyte proliferation and cardiac regeneration [ Nat Commun, 2025, 16(1):3012] | PubMed: 40148355 |
| Menin maintains lysosomal and mitochondrial homeostasis through epigenetic mechanisms in lung cancer [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):163] | PubMed: 40057469 |
| OASL enhances mRNA translation and reprograms lipid metabolism to promote cancer progression [ Cell Rep, 2025, 44(7):115901] | PubMed: 40608514 |
| MANF facilitates breast cancer cell survival under glucose-starvation conditions via PRKN-mediated mitophagy regulation [ Autophagy, 2024, 1-22.] | PubMed: 39147386 |
| The DNA-dependent protein kinase catalytic subunit exacerbates endotoxemia-induced myocardial microvascular injury by disrupting the MOTS-c/JNK pathway and inducing profilin-mediated lamellipodia degradation [ Theranostics, 2024, 14(4):1561-1582] | PubMed: 38389837 |
| Knockdown of hepatic mitochondrial calcium uniporter mitigates MASH and fibrosis in mice [ Cell Biosci, 2024, 14(1):135] | PubMed: 39523398 |
| Pseudouridine synthase 1 regulates erythropoiesis via transfer RNAs pseudouridylation and cytoplasmic translation [ iScience, 2024, 27(3):109265] | PubMed: 38450158 |
| A pharmacological toolkit for human microglia identifies Topoisomerase I inhibitors as immunomodulators for Alzheimer's disease [ bioRxiv, 2024, 2024.02.06.579103] | PubMed: 38370689 |
| HIGD1A links SIRT1 activity to adipose browning by inhibiting the ROS/DNA damage pathway [ Cell Rep, 2023, 42(7):112731] | PubMed: 37393616 |
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