solo para uso en investigación

β-thujaplicin DNA Methyltransferase inhibidor

Cat. No.S4771

β-Thujaplicin (β-TH, Hinokitiol, 4-Isopropiltropolona) es un derivado de tropolona tóxico presente en el duramen del cedro rojo occidental (Thuja plicata) y se utiliza como conservante y aditivo antimicrobiano en una serie de productos comerciales. El Hinokitiol es un componente de los aceites esenciales aislados de Chymacyparis obtusa, reduce la expresión de Nrf2 y disminuye la expresión de ARNm y proteínas de DNMT1 y UHRF1, con actividades antiinfecciosas, antioxidantes y antitumorales.
β-thujaplicin DNA Methyltransferase inhibidor Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 164.20

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Control de calidad

Lote: Pureza: 99.82%
99.82

Información química, almacenamiento y estabilidad

Peso molecular 164.20 Fórmula

C10H12O2

Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 499-44-5 Descargar SDF Almacenamiento de soluciones madre

Sinónimos Hinokitiol, 4-Isopropyltropolone Smiles CC(C)C1=CC(=O)C(=CC=C1)O

Solubilidad

In vitro
Lote:

DMSO : 32 mg/mL (194.88 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción

In vitro
En células de cáncer de pulmón, el hinokitiol inhibe la proliferación celular al inducir la respuesta de daño de DNA independiente de p53, la autofagia (no apoptosis), la detención del ciclo celular en fase S y la senescencia. El hinokitiol induce autofagia en células de adenocarcinoma pulmonar pero no en fibroblastos estromales pulmonares humanos. Induce senescencia celular tanto en células de cáncer de pulmón humano como en fibroblastos estromales pulmonares. El tratamiento con hinokitiol revela una inhibición dependiente de la concentración de la migración de células de melanoma B16-F10. Parece lograr este efecto al reducir la expresión de MMP-1 y al suprimir la fosforilación de moléculas de señalización de la quinasa activada por mitógenos (MAPK) como la quinasa regulada por señal extracelular (ERK) 1/2, p38 MAPK y las c-Jun N-terminal kinases (JNK). Por otro lado, el tratamiento con hinokitiol revierte la degradación de IκB-α e inhibe la fosforilación del factor nuclear kappa B (NF-κB) p65 y cJun en células B16-F10. Además, el hinokitiol suprime la translocación de p65 NF-κB del citosol al núcleo, lo que sugiere una reducción de la activación de NF-κB.
In vivo
El hinokitiol reduce el crecimiento tumoral, potencialmente a través de la atenuación de la tumorigenicidad, e induce daño de DNA y autofagia para suprimir la progresión tumoral. Un estudio in vivo demuestra que el tratamiento con hinokitiol reduce significativamente el número total de nódulos metastásicos pulmonares en ratones y mejora las alteraciones histológicas en ratones C57BL/6 inyectados con B16-F10.
Referencias

Soporte técnico

Instrucciones de manipulación

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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