solo para uso en investigación
Cat. No.S1693
| Dianas relacionadas | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase GluR |
|---|---|
| Otros Sodium Channel Inhibidores | Camostat Mesilate A-803467 cariporide Tolperisone HCl Vinpocetine Veratramine Bulleyaconi cine A Ambroxol HCl Benzocaine Nefopam HCl |
| Peso molecular | 236.27 | Fórmula | C15H12N2O |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
|---|---|---|---|---|---|
| Nº CAS | 298-46-4 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
|
|
| Sinónimos | NSC 169864 | Smiles | C1=CC=C2C(=C1)C=CC3=CC=CC=C3N2C(=O)N | ||
|
In vitro |
DMSO
: 47 mg/mL
(198.92 mM)
Ethanol : 47 mg/mL Water : Insoluble |
|
In vivo |
|||||
Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| Características |
Frequently prescribed first-line drug for the treatment of partial and generalized tonic-clonic epileptic seizures.
|
|---|---|
| Targets/IC50/Ki |
Sodium channel
131 μM
|
| In vitro |
Carbamazepine inhibe la unión de [3H]batrachotoxinin A 20-α-benzoate (BTX-B) a un sitio receptor del Sodium Channel sensible al voltaje con una CI50 de 131 μM, para disminuir la activación del flujo iónico del Sodium Channel en sinaptosomas de cerebro de rata. Este compuesto reduce la afinidad del receptor debido a una mayor velocidad de disociación del ligando del complejo receptor-ligando, sin alterar la capacidad de unión máxima del análisis de Scatchard de la unión de BTX-B al sinaptosoma, lo que sugiere un mecanismo alostérico indirecto para la inhibición anticonvulsiva de la unión de BTX-B. No altera la unión basal de la toxina escorpión marcada con 125I a los sinaptosomas en ausencia de batracotoxina, pero cuando se añade batracotoxina (1,25 μM), este químico inhibe el aumento dependiente de batracotoxina en la unión de la toxina escorpión de manera dependiente de la concentración con una CI50 de 260 μM mediada en el sitio de unión de la toxina alcaloide, ninguna de las cuales afecta la unión de [3H]saxitoxin.
|
| In vivo |
Carbamazepine a 25 mg/kg aumenta significativamente los niveles extracelulares de dopamina (DA), 3,4-dihidroxifenilalanina (DOPA), ácido 3,4-dihidroxifenilacético (DOPAC) y ácido homovanílico (HVA) estriatales e hipocampales de manera dosis-dependiente, mientras que este compuesto a 50 mg/kg disminuye significativamente los niveles totales de DA y DOPA estriatales, así como de HVA hipocampal, pero no tiene efecto sobre los niveles totales de DOPAC y HVA estriatales ni sobre la DA, DOPA y DOPAC hipocampales. La administración intraperitoneal de este químico (~100 mg/kg) a ratas produce aumentos significativos en las concentraciones corticales cerebrales de esteroides neuroactivos y esteroides neuroactivos en plasma de manera dosis y tiempo-dependiente, sin afectar la DHEA formada como resultado de la escisión de la cadena lateral de la pregnenolona.
|
Referencias |
|
(datos de https://clinicaltrials.gov, actualizado el 2024-05-22)
| Número NCT | Reclutamiento | Condiciones | Patrocinador/Colaboradores | Fecha de inicio | Fases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT06357260 | Not yet recruiting | Trigeminal Neuralgia |
Postgraduate Institute of Dental Sciences Rohtak |
April 2024 | Not Applicable |
| NCT06348888 | Recruiting | Advanced Non-small Cell Lung Cancer|EGFR Mutation|HER2 Mutation|Healthy Volunteers |
Bayer |
April 10 2024 | Phase 1 |
| NCT06005688 | Completed | Healthy Participants |
Pfizer|Arvinas Estrogen Receptor Inc. |
August 18 2023 | Phase 1 |
| NCT05860933 | Completed | Healthy |
Eli Lilly and Company|Loxo Oncology Inc. |
May 8 2023 | Phase 1 |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
Si tiene alguna otra consulta, por favor deje un mensaje.