L-Arginine HCl (L-Arg) NOS químico

La suplementación con L-Arginine HCl (L-Arg) (0,3 mM, 30 minutos) no induce aumentos significativos en la concentración máxima de NO a bajo nivel de LDL nativo. Sin embargo, a concentraciones de LDL nativo de 60-130 mg de colesterol/dL, la concentración de NO es 2 veces mayor que antes del tratamiento en células endoteliales aórticas bovinas. Este compuesto resulta en un aumento significativo de la producción de NO tanto en células tratadas con n-LDL como en células tratadas con LDL oxidado en el mismo tipo celular. No aumenta la concentración de O₂^- a bajas concentraciones de LDL nativo, pero reduce la producción de O₂^- en un 50 % cuando se incuba con n-LDL a concentraciones >40 mg de colesterol/dL. Además, suprime completamente la producción de O₂^- en cada dosis de LDL oxidado en células endoteliales aórticas bovinas. [1]

El tratamiento con L-Arginine HCl (L-Arg) (4 mg/kg/min durante 1 hora) disminuye la generación de superóxido por la cNOS mientras aumenta la acumulación de NO en la extremidad de conejo durante la isquemia/reperfusión. Este compuesto previene la constricción microvascular en el músculo reperfundido a pesar de un edema intersticial reducido pero aún aparente en la extremidad de conejo, y resulta en una reducción significativa del edema de reperfusión muscular en la extremidad de conejo. [2] Su suplementación (0,1 g/kg, oral) reduce significativamente la presión sistólica de la arteria pulmonar en un promedio de 15,2% después de 5 días de terapia en pacientes con enfermedad de células falciformes. Las concentraciones de L-Arginine y ornitina aumentaron significativamente después de 5 días de suplementación oral en pacientes con enfermedad de células falciformes. [3] Se asocia con una disminución del índice cardíaco mientras que el índice de volumen sistólico se mantiene en pacientes con sepsis grave. La resolución del shock a las 72 horas se logra en el 40% y el 24% de los pacientes en las cohortes de L-Arginine y placebo, respectivamente. [4] Este compuesto (450 mg/kg durante un período de 15 minutos) amplifica y sostiene la hiperemia (38%) y aumenta el flujo sanguíneo cerebral absoluto después de la regulación al alza de eNOS mediante el tratamiento crónico con simvastatina (2 mg/kg por vía subcutánea, diariamente durante 14 días) en ratones SV-129. [5]