L-Arginine HCl (L-Arg)

N.º de catálogoS3174 Lote:S317402

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Datos técnicos

Fórmula

C6H14N4O2.HCl

Peso molecular 210.66 Número CAS 1119-34-2
Solubilidad (25°C)* In vitro Water 42 mg/mL (199.37 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción L-Arginine HCl (L-Arg, clorhidrato de (S)-(+)-Arginina) es el donador de nitrógeno para la síntesis de óxido nítrico, un potente vasodilatador que es deficiente durante las crisis de anemia falciforme. Este compuesto se puede usar para inducir modelos animales de pancreatitis aguda.
In vitro

La suplementación con L-Arginine HCl (L-Arg) (0,3 mM, 30 minutos) no induce aumentos significativos en la concentración máxima de NO a bajo nivel de LDL nativo. Sin embargo, a concentraciones de LDL nativo de 60-130 mg de colesterol/dL, la concentración de NO es 2 veces mayor que antes del tratamiento en células endoteliales aórticas bovinas. Este compuesto resulta en un aumento significativo de la producción de NO tanto en células tratadas con n-LDL como en células tratadas con LDL oxidado en el mismo tipo celular. No aumenta la concentración de O2- a bajas concentraciones de LDL nativo, pero reduce la producción de O2- en un 50 % cuando se incuba con n-LDL a concentraciones >40 mg de colesterol/dL. Además, suprime completamente la producción de O2- en cada dosis de LDL oxidado en células endoteliales aórticas bovinas.

In vivo

El tratamiento con L-Arginine HCl (L-Arg) (4 mg/kg/min durante 1 hora) disminuye la generación de superóxido por la cNOS mientras aumenta la acumulación de NO en la extremidad de conejo durante la isquemia/reperfusión. Este compuesto previene la constricción microvascular en el músculo reperfundido a pesar de un edema intersticial reducido pero aún aparente en la extremidad de conejo, y resulta en una reducción significativa del edema de reperfusión muscular en la extremidad de conejo. Su suplementación (0,1 g/kg, oral) reduce significativamente la presión sistólica de la arteria pulmonar en un promedio de 15,2% después de 5 días de terapia en pacientes con enfermedad de células falciformes. Las concentraciones de L-Arginine y ornitina aumentaron significativamente después de 5 días de suplementación oral en pacientes con enfermedad de células falciformes. Se asocia con una disminución del índice cardíaco mientras que el índice de volumen sistólico se mantiene en pacientes con sepsis grave. La resolución del shock a las 72 horas se logra en el 40% y el 24% de los pacientes en las cohortes de L-Arginine y placebo, respectivamente. Este compuesto (450 mg/kg durante un período de 15 minutos) amplifica y sostiene la hiperemia (38%) y aumenta el flujo sanguíneo cerebral absoluto después de la regulación al alza de eNOS mediante el tratamiento crónico con simvastatina (2 mg/kg por vía subcutánea, diariamente durante 14 días) en ratones SV-129.

Protocolo (de referencia)

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10725285/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9244241/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12626350/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14707554/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10779015/

Sellecks L-Arginine HCl (L-Arg) Ha sido citado por 4 Publicaciones

Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805] PubMed: 39581704
P4HA1 as an unfavorable prognostic marker promotes cell migration and invasion of glioblastoma via inducing EMT process under hypoxia microenvironment [ Am J Cancer Res, 2021, 11(2):590-617] PubMed: 33575089
S100A9 gene silencing inhibits the release of pro‐inflammatory cytokines by blocking the IL‐17 signalling pathway in mice with acute pancreatitis [Dong‐Mei Wu, et al. J Cell Mol Med, 2018, 10.1111/jcmm.13532]
S100A9 gene silencing inhibits the release of pro-inflammatory cytokines by blocking the IL-17 signalling pathway in mice with acute pancreatitis. [ J Cell Mol Med, 2018, 22(4):2378-2389] PubMed: 29441717

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