solo para uso en investigación
Cat. No.S3838
| Peso molecular | 332.43 | Fórmula | C20H28O4 |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
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| Nº CAS | 3650-09-7 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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In vitro |
DMSO
: 66 mg/mL
(198.53 mM)
Ethanol : 66 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| In vitro |
Carnosic acid (CA) inhibiría la viabilidad celular de tres líneas celulares de CRC: Caco-2, HT29 y LoVo de manera dosis-dependiente, con valores de IC50 en el rango de 24-96 μM. CA induce la muerte celular por apoptosis en la línea Caco-2 después de 24 h de tratamiento e inhibe la adhesión y migración celular, posiblemente al reducir la actividad de proteasas secretadas como el activador del plasminógeno tipo urocinasa (uPA) y las metaloproteinasas (MMPs). CA regula a la baja la expresión de COX-2 en células Caco-2 tanto a nivel de ARNm como de proteínas. CA induce efectos antioxidantes y antiinflamatorios en varios tipos de células, como se ha observado en modelos experimentales tanto in vitro como in vivo. Exhibe la capacidad de promover la protección mitocondrial en células neurales. In vitro, CA suprime la osteoclastogénesis inducida por Receptor Activator for Nuclear Factor-κ B Ligand (RANKL) y Macrophage colony-stimulating factor (M-CSF). Los marcadores específicos de osteoclastos son inhibidos por CA. Estudios de transducción de señales muestran que CA disminuye significativamente la expresión de moléculas que contribuyen a ROS y aumenta los antioxidantes. Además, CA inactiva las quinasas de proteína activadas por mitógenos p38 (MAPK) inducidas por RANKL y M-CSF, inhibe la fosforilación de NF-κB, lo que provoca una regulación a la baja de las citocinas proinflamatorias. CA mejora las células de leucemia promielocítica aguda mediante la activación del factor de transcripción nuclear E2-related factor 2 (Nrf2), que desempeña un papel esencial en las respuestas citoprotectoras al estrés oxidativo.
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| In vivo |
CA reduce significativamente la glucosa en sangre en ayunas, el nivel de glucosa en la prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) y la prueba de tolerancia a la insulina (ITT), mejora la pérdida ósea inducida por CIA y reduce las citocinas proinflamatorias y las reactive oxygen species (ROS) en ratones db/db con artritis inducida por artritis inducida por colágeno (CIA). CA podría regular el estrés del RE para mejorar la progresión de la enfermedad. También puede cruzar la barrera hematoencefálica fácilmente y ejercer sus efectos protectores a través de su potente papel antioxidante.
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Referencias |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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