solo para uso en investigación

Amiodarone HCl Potassium Channel inhibidor

Cat. No.S1979

Amiodarone HCl es un inhibidor de la sodio/potasio-ATPasa y un activador de Autophagy, utilizado para tratar varios tipos de disritmias cardíacas.
Amiodarone HCl Potassium Channel inhibidor Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 681.77

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Control de calidad

Lote: Pureza: 99.98%
99.98

Información química, almacenamiento y estabilidad

Peso molecular 681.77 Fórmula

C25H29I2NO3.HCl

Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 19774-82-4 Descargar SDF Almacenamiento de soluciones madre

Sinónimos NSC 85442 Smiles CCCCC1=C(C2=CC=CC=C2O1)C(=O)C3=CC(=C(C(=C3)I)OCCN(CC)CC)I.Cl

Solubilidad

In vitro
Lote:

DMSO : 100 mg/mL (146.67 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Ethanol : 20 mg/mL

Water : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción

Targets/IC50/Ki
Potassium channel
In vitro

La amiodarona posee un efecto inhibidor sobre el canal rápido de sodio, así como sobre el canal lento de calcio. La amiodarona también tiene efectos antisimpáticos no competitivos y modula la función tiroidea y el metabolismo de los fosfolípidos. La amiodarona penetra profundamente en la matriz lipídica de la membrana y se libera de los tejidos cardíacos muy lentamente durante el lavado. La amiodarona (44–88 μM) deprime la Vmax del músculo papilar de cobaya sin afectar el potencial de membrana en reposo, y esta inhibición de la Vmax se mejora de manera dependiente de la frecuencia o del uso, como los fármacos antiarrítmicos de Clase I. También se ha encontrado que la amiodarona (50–88 μM) suprime los potenciales de acción espontáneos inducidos por la despolarización (automaticidad anormal) en los músculos ventriculares y en las fibras de Purkinje.

In vivo

La amiodarona (1,25–25 mg/kg) produce una disminución de la frecuencia sinusal, una prolongación de los períodos refractarios efectivos y funcionales del nodo auriculoventricular y un retraso en la conducción dependiente de la frecuencia en el nodo auriculoventricular y en el ventrículo de perros anestesiados. La amiodarona (50 mg/kg/día, i.p. durante 3–4 semanas) produce disminuciones significativas en la densidad de corriente de iK e ito en células ventriculares sin afectar las densidades de iCa e iK1 en conejos. La amiodarona (AM) inhibe la conversión intracelular de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) a través de la 5'-desyodación (5'DI) sin afectar la conversión intracelular de T4 a T3 inversa (rT3).

Referencias

Información del ensayo clínico

(datos de https://clinicaltrials.gov, actualizado el 2024-05-22)

Número NCT Reclutamiento Condiciones Patrocinador/Colaboradores Fecha de inicio Fases
NCT06067438 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation|Esophageal Carcinoma
OHSU Knight Cancer Institute
May 1 2024 Phase 2
NCT05841056 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation New Onset
Population Health Research Institute
May 31 2024 Phase 3
NCT05852704 Recruiting
Chronic Coronary Syndrome|Atrial Fibrillation
Region Örebro County|Odense University Hospital|Aarhus University Hospital|Örebro University Sweden|Sahlgrenska University Hospital Sweden|Göteborg University|University of Leeds|Skane University Hospital|London School of Hygiene and Tropical Medicine|St. Anne''s University Hospital Brno Czech Republic|Mount Sinai Hospital New York|University Hospital Linkoeping|Icahn School of Medicine at Mount Sinai
April 4 2024 Phase 3
NCT05543278 Not yet recruiting
Surgery Cardiac|Atrial Fibrillation
Massachusetts General Hospital
February 1 2024 Phase 4

Soporte técnico

Instrucciones de manipulación

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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