Fenspiride HCl PDE inhibidor

Fenspiride induce la potenciación de los efectos de isoprenalina y nitroprusiato de sodio con logEC50 de 4,1 y 3,5, respectivamente, en bronquios humanos aislados. [1]

Fenspiride, un fármaco antiinflamatorio con baja actividad anti-ciclooxigenasa, administrado por vía oral a 60-200 mg/kg, inhibe la migración de neutrófilos a las cavidades peritoneal y de las bolsas de aire, así como la exudación en las cavidades peritoneales inducida por endotoxina, pero no inducida por carragenina en la rata. Fenspiride (200 mg/kg) inhibe la liberación del factor de necrosis tumoral por macrófagos estimulados de manera dosis-dependiente en la rata. [2] Se ha descubierto que Fenspiride (aplicado tópicamente) inhibe el desarrollo de lesiones escleróticas en ratas miringotomizadas, mientras que las inyecciones intraperitoneales son ineficaces. [3] Fenspiride (60 mg/kg) reduce significativamente el aumento temprano de las concentraciones séricas de factor de necrosis tumoral inducido por lipopolisacáridos (4,2 ng/mL frente a 2,3 ng/mL) y en el líquido de lavado broncoalveolar (55,7 ng/mL frente a 19,7 ng/mL) de cobayas con endotoxemia. Fenspiride (60 mg/kg) también reduce significativamente la estimulación cebada de macrófagos alveolares inducida por lipopolisacáridos, definida como su liberación mejorada de metabolitos del ácido araquidónico en comparación con las células de controles no tratados tras la estimulación con N-formil-metionil-fenilalanina. Fenspiride (60 mg/kg) reduce las concentraciones séricas aumentadas de fosfolipasa A2 tipo II extracelular, la intensidad de la invasión alveolar neutrofílica y la letalidad debida a los lipopolisacáridos en cobayas con endotoxemia. [4]