solo para uso en investigación
Cat. No.S4548
| Peso molecular | 110.55 | Fórmula | CH6N4.HCl |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
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| Nº CAS | 1937-19-5 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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| Sinónimos | Pimagedine, Guanyl hydrazine, Hydrazinecarboximidamide, Imino semicarbazide, Monoaminoguanidine | Smiles | C(=NN)(N)N.Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 22 mg/mL
(199.0 mM)
Water : 22 mg/mL Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| Targets/IC50/Ki |
Diamine oxidase
NOS
advanced glycation end products (AGE)
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| In vivo |
Aminoguanidine mejora el daño cerebral hipóxico-isquémico neonatal y que los perfiles temporales de NO se correlacionaron con el efecto neuroprotector de aminoguanidine. La neuroprotección por AG es atribuible a la supresión de NO producido por iNOS después del final del período hipóxico, durante la fase de reoxigenación. La semivida de AG se estima entre 6 y 8 h in vivo y aproximadamente 4,4 h en humanos con función renal normal. AG también es un inhibidor de la formación de productos finales de glicación avanzada. La administración sistemática de BSA modificada por productos finales de glicación avanzada aumenta el tamaño del infarto cerebral en una rata adulta, lo cual es atenuado por AG.
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Referencias |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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