solo para uso en investigación
Cat. No.: S3860
| Dianas relacionadas | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
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| Otros Fungal Inhibidores | Cycloheximide Tolnaftate Bifonazole Amorolfine HCl Isavuconazole Juglone Manogepix (E1210) Thimerosal Pseudolaric Acid B Climbazole |
| Peso molecular | 162.27 | Fórmula | C6H10OS2 |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | 2 years -20°C liquid |
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| Nº CAS | 539-86-6 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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In vitro |
DMSO
: 32 mg/mL
(197.2 mM)
Ethanol : 32 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| In vitro |
Allicin is readily permeable through phospholipid membranes aiding its biological activity. It inhibits the growth of cancer cells of murine and human origin. This compound induces the formation of apoptotic bodies, nuclear condensation and a typical DNA ladder in cancer cells. Furthermore, activation of caspases-3, -8 and -9 and cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase are induced by this chemical. It is highly reactive with thiol-groups but under certain conditions it also reacts with itself forming further compounds which can also be bioactive, such as vinyl-dithiins, ajoene and polysulfanes. Since this substance is able to oxidize biomolecules such as glutathione or protein cysteine residues under physiological conditions, it fulfils the definition of a Reactive Sulfur Species (RSS). It certainly acts as a “physiological antioxidant” by inducing the cellular “phase II detoxification system”. This agent activates the redox-dependent mammalian transcription factor Nrf-2 the localization of which depends upon the Keap1 protein (Kelch-like ECH1-associated protein), presumably by oxidizing the regulatory cysteine-residues, as demonstrated for the YAP1-transcription factor which is a functional homologue of the Nrf-2 system in yeast. In vitro studies show that it inhibits TNF-α-mediated T cell adhesion to extracellular matrix components and to endothelial cells. It also inhibits TNF-α-mediated intercellular adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 expression on human vascular endothelial cells.
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| In vivo |
Allicin has a protective effect on immune-mediated, Con A-induced hepatitis in mice.
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Referencias |
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