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Ginsenoside Rb1 ATPase inhibidor

Cat. No.S3924

Ginsenoside Rb1 (Gypenoside III) es un protopanaxadiol que tiene diversos efectos in vitro e in vivo, incluyendo acciones neuroprotectoras, antiinflamatorias y antiobesidad. Este compuesto, un componente principal de la raíz de Panax ginseng, inhibe la actividad de la Na+, K+-ATPase con una IC50 de 6,3±1,0 μM. También inhibe la activación de IRAK-1 y la fosforilación de NF-κB p65. Este químico reduce las expresiones de TLR3, TLR4 y TRAF-6, y disminuye los niveles de TNF-α, IFN-β e iNOS.
Ginsenoside Rb1 ATPase inhibidor Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 1109.29

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Control de calidad

Lote: Pureza: 99.07%
99.07

Información química, almacenamiento y estabilidad

Peso molecular 1109.29 Fórmula

C54H92O23

Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 41753-43-9 -- Almacenamiento de soluciones madre

Sinónimos Gypenoside Ⅲ Smiles CC(=CCCC(C)(C1CCC2(C1C(CC3C2(CCC4C3(CCC(C4(C)C)OC5C(C(C(C(O5)CO)O)O)OC6C(C(C(C(O6)CO)O)O)O)C)C)O)C)OC7C(C(C(C(O7)COC8C(C(C(C(O8)CO)O)O)O)O)O)O)C

Solubilidad

In vitro
Lote:

DMSO : 100 mg/mL (90.14 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Water : 100 mg/mL

Ethanol : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción

Targets/IC50/Ki
IRAK-1
NF-κB
TLR3
TLR4
TNF-α
IFN-β
iNOS
Na+, K+-ATPase
(Cell-free assay)
6.3 μM
In vitro

Ginsenoside Rb1 promueve la expresión de Nestin, NSE, GFAP y estimula la diferenciación de NSCs. Se ha descubierto que este compuesto no solo inhibe la sobreproducción de ROROS y la peroxidación lipídica inducidas por Aβ, sino que también aumenta la relación Bcl-2/Bax y atenúa la activación de la caspasa-3, mejorando así la supervivencia celular. Por lo tanto, puede actuar como un eliminador de ROS, y tales propiedades antioxidantes pueden desempeñar un papel protector contra el daño celular inducido por Aβ.

In vivo

Ginsenoside Rb1 puede aumentar la capacidad de aprendizaje espacial y la regeneración neuronal. Tiene un efecto anti-neuroinflamatorio en un modelo de rata con AD. El Ginsenoside Rb1 oral puede metabolizar el Ginsenoside Compound K a través de bacterias intestinales, y luego desempeñar un papel farmacológico junto con la esterificación de ácidos grasos para prevenir la pérdida de memoria y mejorar el aprendizaje espacial. Este compuesto aumenta la densidad sináptica y la expresión de los factores neurotróficos derivados del cerebro Bcl-2 y la enzima antioxidante en el hipocampo de ratones, e inhibe la apoptosis y la sobrecarga de calcio. Puede estimular la liberación de acetilcolina y mejorar la expresión del ARNm de la colina acetiltransferasa en el cerebro de rata, lo que contribuye al aumento de la neurogénesis hipocampal. Aumentó significativamente la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en el hipocampo.

Referencias
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21600888/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25340298/

Soporte técnico

Instrucciones de manipulación

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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