solo para uso en investigación
Cat. No.S2000
| Dianas relacionadas | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel GluR |
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| Otros ATPase Inhibidores | (-)-Blebbistatin Thapsigargin Brefeldin A (BFA chemical) CB-5083 Golgicide A Oleic Acid Bufalin Ginsenoside Rb1 CDN1163 BTB06584 |
| Peso molecular | 183.91 | Fórmula | Na3O4V |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
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| Nº CAS | 13721-39-6 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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| Sinónimos | N/A | Smiles | [O-][V](=O)([O-])[O-].[Na+].[Na+].[Na+] | ||
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In vitro |
Water : 10 mg/mL
DMSO
: Insoluble
Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| Targets/IC50/Ki |
(Na,K)-ATPase
40 nM
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| In vitro |
En la isquemia transitoria del prosencéfalo, el Sodium orthovanadate rescata las células de la muerte neuronal tardía en la región CA1 del hipocampo. Los efectos neuroprotectores de este compuesto y del IGF-1 se asocian con la prevención de la disminución de la fosforilación de Akt-Ser-473 en la región CA1 observada inmediatamente después de la reperfusión. Akt se activa moderadamente en los cuerpos celulares y las dendritas de las neuronas piramidales después del tratamiento con ortovanadato. Este tratamiento químico también previene la disminución de la fosforilación de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK). Inhibe la ASK1 a través de la vía dependiente de PI3-K/Akt. Este compuesto regula al alza la actividad de Akt en el cerebro y, a su vez, rescata las neuronas de la muerte neuronal tardía al inhibir las señales de muerte dependientes o independientes de FKHR en las neuronas.
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| In vivo |
En un modelo de rata de infarto isquémico de miocardio, el sodium orthovanadate rescata las células de las lesiones por isquemia/reperfusión. El postratamiento con este compuesto reduce el tamaño del infarto de forma dosis-dependiente. Este tratamiento químico también mejora la disfunción contráctil del ventrículo izquierdo 72 horas después de la reperfusión. La acción citoprotectora de este tratamiento está estrechamente asociada con la inhibición de la degradación de la fodrina. Inhibe la activación de la caspasa-3 inducida por la isquemia.
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Referencias |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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