Ginsenoside Rb1

N.º de catálogoS3924 Lote:S392403

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Datos técnicos

Fórmula

C₅₄H₉₂O₂₃

Peso molecular

1109.29

Número CAS

41753-43-9

Solubilidad (25°C)*

In vitro

DMSO

100 mg/mL (90.14 mM)

Water

100 mg/mL (90.14 mM)

Ethanol

Insoluble

In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)

Homogeneous suspension

CMC-NA

≥5mg/ml

Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción

Ginsenoside Rb1 (Gypenoside III) es un protopanaxadiol que tiene diversos efectos in vitro e in vivo, incluyendo acciones neuroprotectoras, antiinflamatorias y antiobesidad. Este compuesto, un componente principal de la raíz de Panax ginseng, inhibe la actividad de la Na+, K+-ATPase con una IC50 de 6,3±1,0 μM. También inhibe la activación de IRAK-1 y la fosforilación de NF-κB p65. Este químico reduce las expresiones de TLR3, TLR4 y TRAF-6, y disminuye los niveles de TNF-α, IFN-β e iNOS.

Objetivos

IRAK-1	NF-κB	TLR3	TLR4	TNF-α	Ver más
					Ver más

In vitro

Ginsenoside Rb1 promueve la expresión de Nestin, NSE, GFAP y estimula la diferenciación de NSCs. Se ha descubierto que este compuesto no solo inhibe la sobreproducción de ROROS y la peroxidación lipídica inducidas por Aβ, sino que también aumenta la relación Bcl-2/Bax y atenúa la activación de la caspasa-3, mejorando así la supervivencia celular. Por lo tanto, puede actuar como un eliminador de ROS, y tales propiedades antioxidantes pueden desempeñar un papel protector contra el daño celular inducido por Aβ.

In vivo

Ginsenoside Rb1 puede aumentar la capacidad de aprendizaje espacial y la regeneración neuronal. Tiene un efecto anti-neuroinflamatorio en un modelo de rata con AD. El Ginsenoside Rb1 oral puede metabolizar el Ginsenoside Compound K a través de bacterias intestinales, y luego desempeñar un papel farmacológico junto con la esterificación de ácidos grasos para prevenir la pérdida de memoria y mejorar el aprendizaje espacial. Este compuesto aumenta la densidad sináptica y la expresión de los factores neurotróficos derivados del cerebro Bcl-2 y la enzima antioxidante en el hipocampo de ratones, e inhibe la apoptosis y la sobrecarga de calcio. Puede estimular la liberación de acetilcolina y mejorar la expresión del ARNm de la colina acetiltransferasa en el cerebro de rata, lo que contribuye al aumento de la neurogénesis hipocampal. Aumentó significativamente la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en el hipocampo.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:^{^[2]}	Líneas celulares PC12 cells Concentraciones 0.01 mM, 0.1 mM, 1 mM Tiempo de incubación 24 h Método PC12 cells are grown in RPMI-1640 containing 10% heat-inactivated horse serum and 5% fetal bovine serum at 37˚C in a 5% CO2 atmosphere. The medium is changed every other day and cells are plated at the appropriate density according to each experimental scale. To study the effects of GRb1 on Aβ25-35-induced cell injury, cells are pre-incubated with this compound for 24 h, and then Aβ25-35 is added to the medium for an additional 24 h. The experimental groups are: A, control; B, 25 μM Aβ25-35; C, 0.01 mM this chemical + 25 μM Aβ25-35; D, 0.1 mM this compound + 25 μM Aβ25-35; E, 1 mM this chemical + 25 μM Aβ25-35. Following pre-treatment with this compound and treatment with Aβ, the cells are subjected to the MTT assay and flow cytometry analysis, the measurement of ROROS and MDADA, Western blotting and immunocytochemistry.
Estudio en animales:^{^[1]}	Modelos animales Sprague Dawley (SD) male rats Dosificaciones 10 mg/kg Administración i.p.

Ensayo celular:^{^[2]}

Líneas celulares
PC12 cells
Concentraciones
0.01 mM, 0.1 mM, 1 mM
Tiempo de incubación
24 h
Método
PC12 cells are grown in RPMI-1640 containing 10% heat-inactivated horse serum and 5% fetal bovine serum at 37˚C in a 5% CO2 atmosphere. The medium is changed every other day and cells are plated at the appropriate density according to each experimental scale. To study the effects of GRb1 on Aβ25-35-induced cell injury, cells are pre-incubated with this compound for 24 h, and then Aβ25-35 is added to the medium for an additional 24 h. The experimental groups are: A, control; B, 25 μM Aβ25-35; C, 0.01 mM this chemical + 25 μM Aβ25-35; D, 0.1 mM this compound + 25 μM Aβ25-35; E, 1 mM this chemical + 25 μM Aβ25-35. Following pre-treatment with this compound and treatment with Aβ, the cells are subjected to the MTT assay and flow cytometry analysis, the measurement of ROROS and MDADA, Western blotting and immunocytochemistry.

Estudio en animales:^{^[1]}

Modelos animales
Sprague Dawley (SD) male rats
Dosificaciones
10 mg/kg
Administración
i.p.

Referencias

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29038007/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21472290/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2169691/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21600888/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25340298/

Expandir

Sellecks Ginsenoside Rb1 Ha sido citado por 4 Publicaciones

Activation of nemo-like kinase in diamond blackfan anemia suppresses early erythropoiesis by preventing mitochondrial biogenesis [ J Biol Chem, 2024, 300(8):107542]	PubMed: 38992436
Xuesaitong exerts long-term neuroprotection for stroke recovery by inhibiting the ROCKII pathway, in vitro and in vivo [ J Ethnopharmacol, 2021, S0378-8741(21)00169-0]	PubMed: 33617967
The active component of Ginseng, Ginsenoside Rb1, improves erythropoiesis in models of Diamond Blackfan Anemia by targeting Nemo-like Kinase [ J Biol Chem, 2021, S0021-9258(21)00790-0]	PubMed: 34298020
Host defense against Neospora caninum infection via IL-12p40 production through TLR2/TLR3-AKT-ERK signaling pathway in C57BL/6 mice [ Mol Immunol, 2021, 139:140-152]	PubMed: 34509754

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