solo para uso en investigación

3BDO mTOR activador

Cat. No.S8317

3BDO, un derivado de butirolactona, podría dirigirse a FKBP1A y activar la vía de señalización mTOR. Inhibe la autofagia en HUVECs. Este compuesto inhibe la apoptosis inducida por oxLDL.
3BDO mTOR activador Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 327.33

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Control de calidad

Lote: Pureza: 99.95%
99.95

Información química, almacenamiento y estabilidad

Peso molecular 327.33 Fórmula

C18H17NO5

Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 890405-51-3 Descargar SDF Almacenamiento de soluciones madre

Sinónimos 3-benzyl-5-((2-nitrophenoxy) methyl)-dihydrofuran-2(3H)-one Smiles C1C(C(=O)OC1COC2=CC=CC=C2[N+](=O)[O-])CC3=CC=CC=C3

Solubilidad

In vitro
Lote:

DMSO : 65 mg/mL (198.57 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Ethanol : 19.7 mg/mL

Water : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción

Targets/IC50/Ki
FKBP1A
(Cell-free assay)
In vitro
3BDO inhibe la autofagia en células endoteliales de vena umbilical humana (HUVEC) y células neuronales. Suprime la lesión autofágica de HUVEC inducida por lipopolisacárido al regular a la baja los niveles de proteína de NUPR1 (proteína nuclear, regulador transcripcional) y TP53 (proteína tumoral p53), la translocación nuclear de TP53 y la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno. Este compuesto activa mTOR al dirigirse a FKBP1A (proteína de unión a FK506 1A, 12 kDa). Disminuye en gran medida el nivel de un ARN no codificante largo (lncRNA) derivado de la región 3' no traducida (3'UTR) de TGFB2, conocido como FLJ11812, pero no afecta la expresión de TGFB2. El nivel de proteína ATG13 disminuye junto con la disminución del nivel de FLJ11812 por este compuesto. Inhibe la autofagia excesiva inducida por el péptido Aβ (25 a 35) en células neuronales PC12 y aumentó la fosforilación de RPS6KB1. Este químico podría inhibir la apoptosis y senescencia de las células EC de vena umbilical humana (HUVEC) inducidas por la privación de suero y el factor de crecimiento básico de fibroblastos 2. Protegió selectivamente las EC vasculares (VEC) e inhibió la proliferación y migración de las células musculares lisas vasculares (VSMC). Este (20-60 μg/ml) podría inhibir la apoptosis de VEC y suprimir la expresión de integrina β4, pero no pudo deprimir el nivel de ROS inducido por la privación de suero y FGF-2.
In vivo
Los experimentos in vivo mostraron que 3BDO tenía un buen perfil de seguridad. El tratamiento con este compuesto podría reducir significativamente el número de autofagosomas y mejorar la función neuronal en ratones transgénicos App y Psen1. Activó mTOR in vivo y disminuyó el nivel de proteína de ATG13 en el endotelio de la placa de ratones apoE-/-. No afecta la actividad de mTOR y la autofagia en la línea celular de macrófagos RAW246.7 y las células del músculo liso vascular de ratones apoE-/-, pero suprimió la muerte de las células endoteliales de la placa y restringió el desarrollo de aterosclerosis en los ratones. Este químico protegió las VEC activando mTOR y así estabilizó las lesiones ateroscleróticas en ratones apoE-/-.
Referencias

Soporte técnico

Instrucciones de manipulación

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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