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In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.
3.250mg/ml
(9.93mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 65 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution
5% DMSO
95% Corn oil
Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.
1.600mg/ml
(4.89mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 32 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)
Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
Descripción
3BDO, un derivado de butirolactona, podría dirigirse a FKBP1A y activar la vía de señalización mTOR. Inhibe la autofagia en HUVECs. Este compuesto inhibe la apoptosis inducida por oxLDL.
Objetivos
FKBP1A (Cell-free assay)
In vitro
3BDO inhibe la autofagia en células endoteliales de vena umbilical humana (HUVEC) y células neuronales. Suprime la lesión autofágica de HUVEC inducida por lipopolisacárido al regular a la baja los niveles de proteína de NUPR1 (proteína nuclear, regulador transcripcional) y TP53 (proteína tumoral p53), la translocación nuclear de TP53 y la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno. Este compuesto activa mTOR al dirigirse a FKBP1A (proteína de unión a FK506 1A, 12 kDa). Disminuye en gran medida el nivel de un ARN no codificante largo (lncRNA) derivado de la región 3' no traducida (3'UTR) de TGFB2, conocido como FLJ11812, pero no afecta la expresión de TGFB2. El nivel de proteína ATG13 disminuye junto con la disminución del nivel de FLJ11812 por este compuesto. Inhibe la autofagia excesiva inducida por el péptido Aβ (25 a 35) en células neuronales PC12 y aumentó la fosforilación de RPS6KB1. Este químico podría inhibir la apoptosis y senescencia de las células EC de vena umbilical humana (HUVEC) inducidas por la privación de suero y el factor de crecimiento básico de fibroblastos 2. Protegió selectivamente las EC vasculares (VEC) e inhibió la proliferación y migración de las células musculares lisas vasculares (VSMC). Este (20-60 μg/ml) podría inhibir la apoptosis de VEC y suprimir la expresión de integrina β4, pero no pudo deprimir el nivel de ROS inducido por la privación de suero y FGF-2.
In vivo
Los experimentos in vivo mostraron que 3BDO tenía un buen perfil de seguridad. El tratamiento con este compuesto podría reducir significativamente el número de autofagosomas y mejorar la función neuronal en ratones transgénicos App y Psen1. Activó mTOR in vivo y disminuyó el nivel de proteína de ATG13 en el endotelio de la placa de ratones apoE-/-. No afecta la actividad de mTOR y la autofagia en la línea celular de macrófagos RAW246.7 y las células del músculo liso vascular de ratones apoE-/-, pero suprimió la muerte de las células endoteliales de la placa y restringió el desarrollo de aterosclerosis en los ratones. Este químico protegió las VEC activando mTOR y así estabilizó las lesiones ateroscleróticas en ratones apoE-/-.
HUVECs are cultured in M199 medium with 20% (v/v) fetal bovine serum and 10 IU/mL fibroblast growth factor 2 (FGF2) in a humidified incubator at 37 °C with 5% CO2. When HUVECs were grown to 80% confluency, cells were treated with or without this compound. HUVECs were treated with DMSO or 60 µM of this chemical for 24 h, then total RNA was extracted with use of Trizol reagent. The cDNA microarray assay in response to this compound treatment was performed.
3BDO inhibits the proliferation, epithelial-mesenchymal transition (EMT), and stemness via suppressing survivin in human glioblastoma cells
[ J Cancer, 2022, 13(4):1203-1213]
Tripterygium glycoside suppresses epithelial‑to‑mesenchymal transition of diabetic kidney disease podocytes by targeting autophagy through the mTOR/Twist1 pathway
[ Mol Med Rep, 2021, 24(2)592]
Rapamycin-Induced Autophagy Promotes the Chondrogenic Differentiation of Synovium-Derived Mesenchymal Stem Cells in the Temporomandibular Joint in Response to IL-1β
[ Biomed Res Int, 2020, 2020:4035306]
Nanoparticle ferritin-bound erastin and rapamycin: a nanodrug combining autophagy and ferroptosis for anticancer therapy.
[ Biomater Sci, 2019, 7(9):3779-3787]
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