solo para uso en investigación
Cat. No.S7929
| Dianas relacionadas | PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR Immunology & Inflammation related CD markers Interleukins Anti-infection Antioxidant COX |
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| Otros Arginase Inhibidores | DL-Norvaline Nor-NOHA Acetate Arginase inhibitor 1 |
| Peso molecular | 229.49 | Fórmula | C5H12BNO4S.HCl |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
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| Nº CAS | 222638-67-7 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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| Sinónimos | N/A | Smiles | B(CCSCC(C(=O)O)N)(O)O.Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 45 mg/mL
(196.08 mM)
Water : 45 mg/mL Ethanol : 45 mg/mL |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| Targets/IC50/Ki |
Arginase II
0.31 μM(Ki)
rat Arginase I
<0.6 μM(Ki)
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| In vitro |
BEC provoca una mejora significativa de la relajación del músculo liso dependiente de NO. En miocitos, BEC aumenta la actividad NOS dependiente de Ca(2+) y la producción de NO, e incrementa la contractilidad basal. BEC también inhibe la proliferación de células de músculo liso de la arteria pulmonar humana al disminuir los niveles de expresión de ciclina D1 y CDK4, aumentar la expresión de p27 y reducir parcialmente la fosforilación de Akt y ERK.
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| In vivo |
En ratones con inflamación alérgica (OVA/OVA), BEC mejora la inflamación peribronquiolar y perivascular, conduce a una mayor unión de ADN a NF-κB y a una expresión génica inflamatoria dependiente de NF-κB, y causa un aumento en el contenido de NOx. En ratas con hipertensión arterial pulmonar, BEC reduce la presión sistólica del ventrículo derecho.
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Referencias |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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