solo para uso en investigación
Cat. No.S1415
| Dianas relacionadas | Adrenergic Receptor AChR 5-HT Receptor COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) |
|---|---|
| Otros P2 Receptor Inhibidores | A-438079 Hydrochloride A-804598 MRS 2578 A-740003 5-BDBD Gefapixant AF-353 A-317491 Minodronic acid Diquafosol Tetrasodium |
| Peso molecular | 419.9 | Fórmula | C16H16ClNO2S.H2SO4 |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
|---|---|---|---|---|---|
| Nº CAS | 120202-66-6 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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In vitro |
DMSO
: 83 mg/mL
(197.66 mM)
Ethanol : 83 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| Targets/IC50/Ki |
P2Y12
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| In vitro |
El clopidogrel es convertido en su metabolito activo por las enzimas del citocromo P450 (CYP). El clopidogrel (1 μM) también inhibe el receptor de EGF estimulado por EGF, la expresión de PERK y la proliferación celular en células RGM-1 (P<0,05), y causa mucha menos inhibición de la proliferación celular estimulada por EGF en células RGM-1 con sobreexpresión del receptor de EGF que en células RGM-1 (reducción del 22% frente al 32%). El clopidogrel aumenta el número de vasos sanguíneos, reduce el recuento de polimorfonucleares y disminuye el apego y la pérdida ósea, también disminuye el número de osteoclastos en ratas sometidas o no a reparación periodontal. El clopidogrel disminuye el contenido de CXCL4, CXCL12 y PDGF en comparación con las ratas tratadas con solución salina, sin afectar a CXCL5.
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| In vivo |
El clopidogrel (2 mg y 10 mg/kg/día) disminuye significativamente la proliferación de células epiteliales gástricas inducida por úlcera y las expresiones estimuladas por úlcera del receptor de EGF y la cinasa regulada por señal extracelular fosforilada (PERK) en el margen de la úlcera de ratas. El clopidogrel mejora la función endotelial y la biodisponibilidad de NO en ratas con insuficiencia cardíaca congestiva. La rata con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) tratada con clopidogrel muestra una fosforilación mejorada de AKT y eNOS. La combinación clopidogrel/aspirina muestra solo efectos de tipo aditivo en la prolongación del tiempo de sangrado inducida por la transección del oído en el conejo, demostrando así que la inhibición combinada de la ciclooxigenasa y los efectos del ADP proporcionan una eficacia antitrombótica marcadamente mejorada.
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Referencias |
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| Métodos | Biomarcadores | Imágenes | PMID |
|---|---|---|---|
| Western blot | ATF2 / ATF3 / ATF4 / ATF6 TRIB3 / CHOP |
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24058556 |
(datos de https://clinicaltrials.gov, actualizado el 2024-05-22)
| Número NCT | Reclutamiento | Condiciones | Patrocinador/Colaboradores | Fecha de inicio | Fases |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05723926 | Not yet recruiting | Atrial Fibrillation|Oral Anticoagulation|Stroke|Implant |
Javelin Medical|Population Health Research Institute |
January 20 2025 | Not Applicable |
| NCT06047002 | Recruiting | Peripheral Arterial Disease |
University of Leicester |
September 29 2022 | -- |
| NCT05166538 | Unknown status | Multi Vessel Coronary Artery Disease |
Yonsei University |
February 1 2022 | Phase 4 |
| NCT05162053 | Completed | Acute Coronary Syndrome |
Jiangsu vcare pharmaceutical technology co. LTD |
December 9 2021 | Phase 1 |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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