solo para uso en investigación

Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor Modulador

Cat. No.: S1415

Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate es un agente antiplaquetario oral de la clase de las tienopiridinas.
Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor Modulador Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 419.9

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Control de calidad (Quality Control)

Lote: Pureza: 99.98%
99.98

Información química, almacenamiento y estabilidad (Chemical Information, Storage & Stability)

Peso molecular 419.9 Fórmula

C16H16ClNO2S.H2SO4

Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 120202-66-6 Descargar SDF Almacenamiento de soluciones madre

Solubilidad (Solubility)

In vitro
Lote:

DMSO : 83 mg/mL (197.66 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Ethanol : 83 mg/mL

Water : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
P2Y12
In vitro
Clopidogrel is converted to its active metabolite by cytochrome P450 (CYP) enzymes. Clopidogrel (1 μM) also inhibits EGF-stimulated EGF receptor, PERK expression, and cell proliferation in RGM-1 cells (P<0.05), and causes much less inhibition of EGF-stimulated cell proliferation in EGF receptor over-expressed RGM-1 cells than in RGM-1 cells (22% vs. 32% reduction). Clopidogrel increases blood vessel number, reduces polymorphonuclear count and decreases attachment and bone loss, also decreases osteoclast number in rats submitted or not to periodontal repair. Clopidogrel decreases CXCL4, CXCL12 and PDGF content compared with saline-treated rats, without affecting CXCL5.
In vivo
Clopidogrel (2mg and 10mg/kg/day) significantly decreases ulcer-induced gastric epithelial cell proliferation and ulcer-stimulated expressions of EGF receptor and phosphorylated extracellular signal-regulated kinase (PERK) at the ulcer margin of rats. Clopidogrel improves endothelial function and NO bioavailability in rats with congestive heart failure. Clopidogrel-treated Congestive heart failure (CHF) rat displays enhances phosphorylation of AKT and eNOS. The clopidogrel/aspirin combination shows only additive-type effects on bleeding time prolongation induced by ear transection in the rabbit, therefore showing that combined inhibition of cyclooxygenase and ADP's effects provide a marked enhanced antithrombotic efficacy.
Referencias
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21287353/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9759636/

Aplicaciones (Applications)

Métodos Biomarcadores Imágenes PMID
Western blot ATF2 / ATF3 / ATF4 / ATF6 TRIB3 / CHOP
S1415-WB1
24058556

Información del ensayo clínico (Clinical Trial Information)

(datos de https://clinicaltrials.gov, actualizado el 2026-07-06)

Número NCT Reclutamiento Condiciones Patrocinador/Colaboradores Fecha de inicio Fases
NCT07683923 NOT_YET_RECRUITING
SCAD; ACS (Acute Coronary Syndrome)
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
2027-03-01 PHASE4
NCT07572747 NOT_YET_RECRUITING
Chronic Coronary Syndrome
Khalid F Alhabib
2027-04-01 PHASE3
NCT07583784 RECRUITING
Myocardial Infarction (MI); ST-Segment Elevation Myocardial Infarction(STEMI); NSTEMI - Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction; AF - Atrial Fibrillation
Chonnam National University Hospital
2026-08-26
NCT07744191 NOT_YET_RECRUITING
Psoriasis (PsO); Psoriatic Arthritis (PsA)
NYU Langone Health
2026-09 PHASE4
NCT07384702 NOT_YET_RECRUITING
Bacteremia Due to Staphylococcus Aureus
Fundación Pública Andaluza para la gestión de la Investigación en Sevilla
2026-06 PHASE2
NCT06650488 RECRUITING
Staphylococcus Aureus Endocarditis; Staphylococcus Aureus Septicemia; Staphylococcus Aureus Bloodstream Infection
Todd C. Lee MD MPH FIDSA
2026-01-15 PHASE4