solo para uso en investigación

Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor modulador

Cat. No.S1415

Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate es un agente antiplaquetario oral de la clase de las tienopiridinas.
Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate P2 Receptor modulador Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 419.9

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Control de calidad

Lote: Pureza: 99.98%
99.98

Información química, almacenamiento y estabilidad

Peso molecular 419.9 Fórmula

C16H16ClNO2S.H2SO4

Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 120202-66-6 Descargar SDF Almacenamiento de soluciones madre

Solubilidad

In vitro
Lote:

DMSO : 83 mg/mL (197.66 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Ethanol : 83 mg/mL

Water : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción

Targets/IC50/Ki
P2Y12
In vitro
El clopidogrel es convertido en su metabolito activo por las enzimas del citocromo P450 (CYP). El clopidogrel (1 μM) también inhibe el receptor de EGF estimulado por EGF, la expresión de PERK y la proliferación celular en células RGM-1 (P<0,05), y causa mucha menos inhibición de la proliferación celular estimulada por EGF en células RGM-1 con sobreexpresión del receptor de EGF que en células RGM-1 (reducción del 22% frente al 32%). El clopidogrel aumenta el número de vasos sanguíneos, reduce el recuento de polimorfonucleares y disminuye el apego y la pérdida ósea, también disminuye el número de osteoclastos en ratas sometidas o no a reparación periodontal. El clopidogrel disminuye el contenido de CXCL4, CXCL12 y PDGF en comparación con las ratas tratadas con solución salina, sin afectar a CXCL5.
In vivo
El clopidogrel (2 mg y 10 mg/kg/día) disminuye significativamente la proliferación de células epiteliales gástricas inducida por úlcera y las expresiones estimuladas por úlcera del receptor de EGF y la cinasa regulada por señal extracelular fosforilada (PERK) en el margen de la úlcera de ratas. El clopidogrel mejora la función endotelial y la biodisponibilidad de NO en ratas con insuficiencia cardíaca congestiva. La rata con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) tratada con clopidogrel muestra una fosforilación mejorada de AKT y eNOS. La combinación clopidogrel/aspirina muestra solo efectos de tipo aditivo en la prolongación del tiempo de sangrado inducida por la transección del oído en el conejo, demostrando así que la inhibición combinada de la ciclooxigenasa y los efectos del ADP proporcionan una eficacia antitrombótica marcadamente mejorada.
Referencias
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21287353/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9759636/

Aplicaciones

Métodos Biomarcadores Imágenes PMID
Western blot ATF2 / ATF3 / ATF4 / ATF6 TRIB3 / CHOP
S1415-WB1
24058556

Información del ensayo clínico

(datos de https://clinicaltrials.gov, actualizado el 2024-05-22)

Número NCT Reclutamiento Condiciones Patrocinador/Colaboradores Fecha de inicio Fases
NCT05723926 Not yet recruiting
Atrial Fibrillation|Oral Anticoagulation|Stroke|Implant
Javelin Medical|Population Health Research Institute
January 20 2025 Not Applicable
NCT06047002 Recruiting
Peripheral Arterial Disease
University of Leicester
September 29 2022 --
NCT05166538 Unknown status
Multi Vessel Coronary Artery Disease
Yonsei University
February 1 2022 Phase 4
NCT05162053 Completed
Acute Coronary Syndrome
Jiangsu vcare pharmaceutical technology co. LTD
December 9 2021 Phase 1

Soporte técnico

Instrucciones de manipulación

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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