solo para uso en investigación
Cat. No.S3959
| Dianas relacionadas | Adrenergic Receptor AChR 5-HT Receptor COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) GluR |
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| Otros GABA Receptor Inhibidores | Dihydromyricetin CGP52432 Oxiracetam Ginkgolide A Pentylenetetrazol 4-Aminobutyric acid (GABA) Emamectin Benzoate Nefiracetam Piracetam Bemegride |
| Peso molecular | 154.25 | Fórmula | C10H18O |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
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| Nº CAS | 464-43-7 | -- | Almacenamiento de soluciones madre |
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| Sinónimos | N/A | Smiles | CC1(C2CCC1(C(C2)O)C)C | ||
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In vitro |
DMSO
: 30 mg/mL
(194.48 mM)
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| In vitro |
El (+)-borneol inhibe significativamente la expresión de iNOS y TNF-α de manera dosis-dependiente en las células BV-2 estimuladas con LPS. La citotoxicidad celular inducida por Aβ se inhibe con un tratamiento de 100 μM de borneol (−) y (+). El tratamiento con borneol disminuye significativamente la generación de ROS. La expresión de HO-1 y la translocación nuclear de Nrf2 aumentan con el tratamiento con Aβ. Esta translocación nuclear de Nrf2 aumenta aún más con la administración de borneol. En comparación con el grupo tratado con Aβ, el grupo tratado con (+) borneol aumenta significativamente la expresión de Bcl-2 con una disminución de la expresión de Bax. Por lo tanto, el Borneol protege las células SH-SY5Y contra la toxicidad inducida por Aβ, ejerce un efecto antioxidante y suprime la apoptosis.
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| In vivo |
En el modelo de rata de isquemia cerebral permanente, el (+)-borneol (1,0 mg/kg) mejora significativamente el tamaño del infarto y las puntuaciones neurológicas al reducir la expresión de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) de manera dosis-dependiente. Cabe destacar que el (+)-borneol muestra efectos a largo plazo en la mejora de las funciones sensoriomotoras en el modelo fototrombótico de accidente cerebrovascular, lo que disminuye el número de fallos de pisada en la tarea de caminar por la rejilla y las puntuaciones de asimetría de las extremidades anteriores en la tarea del cilindro, al menos en parte, al reducir la pérdida de espinas dendríticas en la longitud, el número de ramificaciones y la densidad. El (+)-Borneol afloja obviamente la unión estrecha intercelular en la barrera hematoencefálica (BHE) y mejora la distribución de los fármacos en el tejido cerebral, ya que podría aumentar el número y el volumen de las vesículas pinocíticas en las células de la BHE y luego promover el transporte de sustancias por pinocitosis celular. Contribuye a la neuroprotección y reduce la expresión de citoquinas proinflamatorias y promueve la recuperación funcional del accidente cerebrovascular permanente con un efecto a largo plazo en la fase aguda de la isquemia cerebral focal permanente.
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Referencias |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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