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Ginsenoside Re Beta Amyloid inhibidor

Name: Ginsenoside Re
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S3811
Rating: 5 (1 reviews)

Cat. No.S3811

Ginsenoside Re (Ginsenoside B2, Panaxoside Re, Sanchinoside Re, Chikusetsusaponin Ivc), un extracto de Panax notoginseng, es un ginsenoside importante en el ginseng y pertenece al grupo 20(S)-protopanaxatriol. Tiene diversos efectos in vitro e in vivo, incluyendo acciones vasorelajantes, antioxidantes, antihiperlipidémicas y angiogénicas. Este compuesto disminuye la β-amyloid protein (Aβ). Desempeña un papel en la antiinflamación a través de la inhibición de JNK y NF-κB.

Ginsenoside Re Beta Amyloid inhibidor Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 947.15

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Control de calidad

Lote: Pureza: 99.14%

99.14

Dianas relacionadas	Adrenergic Receptor AChR 5-HT Receptor COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE)
Otros Beta Amyloid Inhibidores	FPS-ZM1 EUK 134 Ginsenoside Rg1 (-)-epigallocatechin Brazilin Tenuifolin Hoechst 34580 Tabersonine hydrochloride Edonerpic maleate Frentizole

Información química, almacenamiento y estabilidad

Peso molecular	947.15	Fórmula	C₄₈H₈₂O₁₈	Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)	3 años-20°Cpolvo
Nº CAS	52286-59-6	Descargar SDF		Almacenamiento de soluciones madre	1 año-80°Cen disolvente 1 mes-20°Cen disolvente
Sinónimos	Panaxoside Re, Sanchinoside Re, Chikusetsusaponin Ivc			Smiles	CC1C(C(C(C(O1)OC2C(C(C(OC2OC3CC4(C(CC(C5C4(CCC5C(C)(CCC=C(C)C)OC6C(C(C(C(O6)CO)O)O)O)C)O)C7(C3C(C(CC7)O)(C)C)C)C)CO)O)O)O)O)O

Solubilidad

In vitro
Lote:

DMSO : 100 mg/mL (105.57 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Ethanol : 20 mg/mL

Water : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa	Concentración	Volumen	Peso molecular
=	×	×

Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo Lote:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

Dosis: mg/kg Peso promedio de los animales: g Volumen de dosificación por animal:μL Número de animales:

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH₂O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción

Targets/IC₅₀/Ki	Aβ JNK NF-κB
In vitro	Ginsenoside Re inhibe la acumulación de Ca2+ en las mitocondrias durante la isquemia/reperfusión cardíaca, lo que es atribuible a la inhibición del canal de Ca2+ inducida por óxido nítrico (NO) y a la activación del canal de K+ en los miocitos cardíacos. Este compuesto activa la NO sintasa endotelial (eNOS) para liberar NO, lo que resulta en la activación de la corriente de K+ rectificadora retardada de activación lenta. Sin embargo, no estimula la proliferación de células LNCaP sensibles a andrógenos y células MCF-7 sensibles a estrógenos, lo que implica que este químico no activa una vía genómica de receptores de hormonas sexuales. Induce la fosforilación de Akt en cardiomiocitos de manera dependiente de la concentración. Este compuesto es un agonista parcial de los AR, ERα y PR. Es un antagonista parcial, pero no un agonista, de la vía genómica de AR o ERα.
In vivo	La absorción de Ginsenoside Re es rápida en el tracto gastrointestinal. Este compuesto puede ser metabolizado principalmente a Rh1 y F1 por la microflora intestinal antes de su absorción en la sangre; y se elimina rápidamente del cuerpo. En el sistema cardiovascular, este químico posee efectos negativos sobre la contractilidad cardíaca y la autorritmicidad, efectos antiarrítmicos y antiisquémicos, actividades de regeneración angiogénica y funciones electrofisiológicas cardíacas. Alcanza la concentración máxima en plasma en aproximadamente 45 minutos después de la administración oral de polvo de panax notoginsenoside total (TPNG) en ratas, lo que sugiere una rápida absorción en el tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad absoluta de este compuesto es del 7,06 %. En un estudio farmacocinético utilizando ratones ICR, el tiempo para alcanzar la concentración plasmática máxima después de la administración oral es de 0,4 ± 0,2 horas y la biodisponibilidad oral es del 0,19-0,28 %. Este químico se elimina rápidamente del cuerpo en 0,2 ± 0,03 horas para ratones machos y 0,5 ± 0,08 horas para ratones hembras después de la administración intravenosa. Su administración en ratones ob/ob reduce significativamente los niveles de glucosa en sangre en ayunas, mejora la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad sistémica a la insulina sin afectar el peso corporal. Estos eventos están mediados, al menos en parte, por los cambios en la expresión génica del músculo esquelético.
Referencias	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16985185/ [2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296575/ [3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15949698/ [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27840193/ [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17885204/

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