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Ramipril RAAS Inhibidor

Cat. No.: S1793

Ramipril (HOE-498) es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) con una IC50 de 5 nM.
Ramipril  RAAS Inhibidor Chemical Structure

Estructura química

Peso molecular: 416.51

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Control de calidad (Quality Control)

Lote: Pureza: 99.46%
99.46

Información química, almacenamiento y estabilidad (Chemical Information, Storage & Stability)

Peso molecular 416.51 Fórmula

C23H32N2O5

Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)
Nº CAS 87333-19-5 Descargar SDF Almacenamiento de soluciones madre

Sinónimos HOE-498 Smiles CCOC(=O)C(CCC1=CC=CC=C1)NC(C)C(=O)N2C3CCCC3CC2C(=O)O

Solubilidad (Solubility)

In vitro
Lote:

DMSO : 83 mg/mL (199.27 mM)
(El DMSO contaminado con humedad puede reducir la solubilidad. Usar DMSO fresco y anhidro.)

Ethanol : 83 mg/mL

Water : Insoluble

Calculadora de Molaridad

Masa Concentración Volumen Peso molecular
Calculadora de Dilución Calculadora de Peso Molecular

In vivo
Lote:

Calculadora de formulación in vivo (Solución clara)

Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)

mg/kg g μL

Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Resultados del cálculo:

Concentración de trabajo: mg/ml;

Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.

Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.

Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.

Mecanismo de acción (Mechanism of Action)

Características
A pro-drug converted to its active metabolite, ramiprilat, by liver esterase enzymes.
Targets/IC50/Ki
ACE
5 nM
In vitro

Ramipril is an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor with IC50 of 5 nM. This compound enhances the activity of ACE-associated CK2 and the phosphorylation of ACE Ser1270 in cultured endothelial cells, but is unable to activate JNK or stimulate the nuclear accumulation of c-Jun in endothelial cells expressing a S1270A ACE mutant or in ACE-deficient cells. Prolonged treatment with this chemical increases ACE expression in primary cultures of human endothelial cells and in vivo (mouse lung), which can be prevented by pretreatment with the JNK inhibitor SP600125. It displays little enhanced effect on the rate of in vitro endothelial apoptosis induced by the serum deprivation method.

In vivo

Chronic in vivo administration of Ramipril to rats at a dosage that has similar hypotensive effects in vitro HUVECs significantly reduces the rate of LPS-induced apoptosis compared to the other ACE inhibitors, which contrasts with the apoptosis effect in vitro. This compound inhibits systolic blood pressure (SBP) with IC50 of 1.97 mg/kg in spontaneously hypertensive rats (SHR). When in combination with AT1-receptor blockade by candesartan-cilexetil increases SBP reduction synergistically rather than additively. Administration of this chemical to spontaneously hypertensive rats (SHR) produces significant inhibition of aorta ACE and lung ACE with IC50 ~5 mg/kg, but shows little effect for brain ACE ex vivo. This agent prevents beta cell dysfunction in osteoprotegerin treated mice through decreasing islet monocyte/macrophage infiltration, fibrosis and apoptosis involving decreasing RAS, growth factor genes and inflammatory molecules expressions.

Referencias
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15076168/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2557876/
  • [6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20832449/

Información del ensayo clínico (Clinical Trial Information)

(datos de https://clinicaltrials.gov, actualizado el 2026-07-31)

Número NCT Reclutamiento Condiciones Patrocinador/Colaboradores Fecha de inicio Fases
NCT05508035 RECRUITING
Heart Failure With Moderately Reduced Ejection Fraction
John Paul II Hospital, Krakow
2023-07-13 PHASE3
NCT06562582 RECRUITING
Myocardial Infarct
Vastra Gotaland Region
2025-01-06 PHASE4
NCT03770936 RECRUITING
Liver Fibroses
Sherief Abd-Elsalam
2018-10-01 PHASE3
NCT02842424 RECRUITING
Peripheral Arterial Disease
University of Nebraska
2016-02-25 PHASE4
NCT05030818 RECRUITING
Coronary Artery Disease
Fundación EPIC
2022-10-14 PHASE4
NCT07259512 RECRUITING
Chronic Kidney Disease; Heart Failure With Reduced Ejection Fraction (HFrEF)
Evi Liliek Wulandari
2025-06-30 PHASE4