solo para uso en investigación
Cat. No.S4712
| Dianas relacionadas | HDAC Antioxidant ROS IκB/IKK Nrf2 AP-1 MALT NOD |
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| Otros NF-κB Inhibidores | DCZ0415 Omaveloxolone (RTA-408) BAY 11-7082 (BAY 11-7821) JSH-23 QNZ (EVP4593) Caffeic Acid Phenethyl Ester SC75741 DHA (Dihydroartemisinin) Withaferin A (WFA) Andrographolide |
| Peso molecular | 172.18 | Fórmula | C8H12O4 |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | 2 years -20°C liquid |
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| Nº CAS | 141-05-9 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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| Sinónimos | Diethyl ester, Maleic acid diethyl ester | Smiles | CCOC(=O)C=CC(=O)OCC | ||
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In vitro |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| Targets/IC50/Ki |
NF-κB
Nrf2
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| In vitro |
El DEM induce la regulación positiva del metabolismo del GSH (L-c-glutamil-L-cisteinil-glicina) y la regulación negativa de las vías del cáncer, la señalización de quimiocinas, el receptor de citocinas-citocinas y la adhesión focal en células transformadas. El DEM parece modificar el microambiente de las células transformadas, lo que restringe el crecimiento de las células tumorales. El DEM es citotóxico para las células transformadas de manera dependiente de la concentración. El DEM a 0,25 mM disminuye la viabilidad celular al 75%. La coexposición de las células a DEM+GSHe inhibe la citotoxicidad inducida por el DEM. La exposición al DEM aumenta la generación de ROS en múltiples órdenes de magnitud en las células transformadas. Esto es evidente por el aumento dosis y tiempo dependiente de la intensidad de fluorescencia de CMH2DCFDA. Además, el DEM activa la vía MAPK y la activación de ERK inducida por el DEM se debe a la fosforilación en Thr 202/204. |
| In vivo |
La motilidad espermática y el recuento de espermatozoides epididimarios se reducen significativamente en los animales tratados con DEM. El estado de fertilidad también se ve afectado por la exposición al DEM, como lo demuestran el porcentaje de fertilidad y el tamaño de la camada. Consecuencias del estrés oxidativo producido por el DEM induce la depleción de glutatión, sobre la capacidad reproductiva de los ratones macho y la modulación de los diversos componentes del sistema de defensa antioxidante a nivel transcripcional. |
Referencias |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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