solo para uso en investigación
Cat. No.: S1698
Estructura química
| Dianas relacionadas | CFTR CRM1 CD markers AChR Calcium Channel Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase |
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| Otros Chloride Channel Inhibidores | Adjudin Dehydroandrographolide CaCCinh-A01 NS1652 T16Ainh-A01 R(+)-Methylindazone NMD670 |
| Peso molecular | 348.42 | Fórmula | C16H20N4O3S |
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) | |
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| Nº CAS | 56211-40-6 | Descargar SDF | Almacenamiento de soluciones madre |
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| Sinónimos | AC-4464, JDL-464 | Smiles | CC1=CC(=CC=C1)NC2=C(C=NC=C2)S(=O)(=O)NC(=O)NC(C)C | ||
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In vitro |
4-Methylpyridine : 30 mg/mL
DMSO
: 1 mg/mL
(2.87 mM)
Water : Insoluble |
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In vivo |
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Paso 1: Introduzca la información a continuación (Recomendado: Un animal adicional para tener en cuenta la pérdida durante el experimento)
Paso 2: Introduzca la formulación in vivo (Esto es solo la calculadora, no la formulación. Por favor, contáctenos primero si no hay una formulación in vivo en la sección de Solubilidad.)
Resultados del cálculo:
Concentración de trabajo: mg/ml;
Método para preparar el líquido maestro de DMSO: mg fármaco predissuelto en μL DMSO ( Concentración del líquido maestro mg/mL, Por favor, contáctenos primero si la concentración excede la solubilidad del DMSO del lote del fármaco. )
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadirμL PEG300, mezclar y clarificar, luego añadirμL Tween 80, mezclar y clarificar, luego añadir μL ddH2O, mezclar y clarificar.
Método para preparar la formulación in vivo: Tomar μL DMSO líquido maestro, luego añadir μL Aceite de maíz, mezclar y clarificar.
Nota: 1. Por favor, asegúrese de que el líquido esté claro antes de añadir el siguiente disolvente.
2. Asegúrese de añadir el (los) disolvente(s) en orden. Debe asegurarse de que la solución obtenida, en la adición anterior, sea una solución clara antes de proceder a añadir el siguiente disolvente. Se pueden utilizar métodos físicos como el vórtice, el ultrasonido o el baño de agua caliente para ayudar a la disolución.
| Targets/IC50/Ki |
Cl- channel
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| In vitro |
Torsemide inhibits aldosterone secretion by adrenal cells from rats, cows, and guinea pigs stimulated in vitro by potassium, angiotensin, dibutyryl cyclic AMP, ACTH, or corticosterone. This compound's primary site of action is the thick ascending loop of Henle in the nephron, where it promotes excretion of sodium, water, and chloride via interaction with the Na+, K+, 2Cl− cotransporter. It interferes with the secretion of, and receptor ligand binding of, the mineralocorticoid aldosterone in a dose-dependent manner.
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| In vivo |
Torsemide results in elevated levels of circulating angiotensin II and aldosterone (supportive of interference with aldosterone at the receptor level) in dogs with experimental mitral regurgitation whereas furosemide results in elevated levels of angiotensin II, only. This compound increases the BUN and plasma creatinine concentrations in rats, compared with the baseline value. It immediately increases urine volume significantly.
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Referencias |
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