Furosemide sodium NKCC inhibidor

Furosemide altera reversiblemente las respuestas a tonos y clics de la membrana basilar de la chinchilla en las células ciliadas, causando reducciones en la magnitud de la respuesta que son mayores (hasta 61 dB, con un promedio de 25-30 dB) a bajas intensidades de estímulo en la frecuencia característica (CF) y pequeñas o inexistentes a altas intensidades y en frecuencias muy alejadas de la CF. Furosemide también induce retrasos de fase de respuesta que son mayores a bajas intensidades de estímulo (promedio de 77 grados) y están confinados a frecuencias cercanas a la CF. [1] Furosemide aumenta la formación de óxido nítrico y prostaciclina de forma dependiente de la concentración y el tiempo. Furosemide conduce a una liberación mejorada de cininas en el sobrenadante de las células. [2] Furosemide suprime reversiblemente la actividad epileptiforme inducida por bajo Ca2+ en el hipocampo propio y bloquea o reduce significativamente diferentes tipos de descargas epileptiformes en el modelo de bajo Mg2+ y el modelo de 4-aminopiridina. [3] Furosemide inhibe significativamente el crecimiento celular en células MKN45, pero no en células MKN28. Furosemide disminuye el crecimiento celular al retrasar la progresión de la fase G(1)-S en células de adenocarcinoma gástrico poco diferenciadas, que muestran alta expresión y actividad de NKCC, pero no en células de adenocarcinoma gástrico moderadamente diferenciadas con baja expresión y actividad de NKCC. [4]

Furosemide (0,25 a 2 mg/kg), administrado 4 horas antes del ejercicio, reduce la presión auricular derecha (RAP) y la presión arterial pulmonar (PAP) durante el ejercicio de manera dosis-dependiente en caballos. [5]