CD markers Inhibidores | CD markers Inhibitors

Nº Cat.	Nombre del producto	Información	Citas de uso del producto
E1305	RBN013209	RBN013209 es un potente inhibidor de CD38 con una IC50 de 0,01-0,1 μM para CD38 humano. Se puede utilizar para la investigación del cáncer.
E5853^New	SMS121	SMS121 es un potente inhibidor de CD36 con un valor de Kd de 5,57 µM. Deteriora la captación de ácidos grasos, así como la viabilidad y proliferación de las células de la leucemia mieloide aguda (LMA), lo que indica su potencial como futuro agente terapéutico contra la LMA.
S2632	BMS-378806	BMS-378806 (BMS 806) inhibe selectivamente la unión de HIV-1 gp120 al receptor CD4 con una EC50 de 0,85-26,5 nM en el virus.	Commun Biol, 2025, 8(1):442 Commun Biol, 2023, 6(1):535 J Virol, 2021, 95(24):e0052921
S6239	PMX-53	PMX-53 es un potente antagonista de CD88 (C5aR) e inhibe la liberación de mieloperoxidasa y la quimiotaxis de neutrófilos inducidas por C5a con valores de IC50 de 22 nM y 75 nM, respectivamente. Este compuesto también es un agonista del Mas-related gene 2 (MrgX2).	Redox Biol, 2025, 86:103802 Biomolecules, 2025, 15(8)1106 Thromb J, 2022, 20(1):24
S0474	Avacopan (CCX168)	Avacopan es un antagonista selectivo del receptor C5a (C5aR) administrado por vía oral.	Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03185-0 Nat Commun, 2024, 15(1):6519 Cell Death Dis, 2022, 13(5):500
P1208	PMX 205 acetate	PMX 205 acetate es un hexapéptido cíclico que actúa como un potente antagonista del receptor C5a (C5aR, CD88) con una IC50 de 31 nM.	Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 289:117627 Int Immunopharmacol, 2023, 125(Pt B):111112
S7487	YYA-021	YYA-021 es un inhibidor de la entrada del VIH que imita el CD4, inhibiendo competitivamente la interacción entre gp120 y CD4.
S6347	5'-N-Ethylcarboxamidoadenosine (NECA)	La 5'-N-etilcarboxamidoadenosina (NECA, 5'-(N-etilcarboxamido)adenosina, Adenosina-5'N-etilcarboxamida, 5'-etilcarboxamidoadenosina) es un agonista estable y no selectivo del adenosine receptor. Actúa a través de múltiples mecanismos, incluyendo: la reducción del estrés oxidativo inducido por la diabetes, la inhibición de la expresión génica de IL-18, TNF-α e ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1 (CD54)), y el bloqueo de la activación de la vía JNK-MAPK.