Infliximab (anti-TNF-alpha)

Infliximab mejora la resistencia a la insulina inducida por TNF-alpha en adipocitos 3T3L1 in vitro al restaurar la vía de señalización de la insulina a través de la inhibición de PTP1B.[1] Infliximab no exacerba la producción de citoquinas inflamatorias, y no afecta la expresión de TNFR, la proliferación de ARPE-19, la carga proviral de HTLV-1, o la apoptosis de ARPE-19. Infliximab no exacerba la inflamación ocular relacionada con HTLV-1 y representa una opción de tratamiento aceptable bajo condiciones infecciosas de HTLV-1.[3]

Objetivo: Ensayo de captación de glucosa
Células: línea celular murina 3T3L1
Concentraciones: 10 ng/ml
Tiempo de incubación: 2 h
Método: Para el ensayo de captación de glucosa, los adipocitos maduros 3T3L1 se cultivan in vitro durante 2 h a 37°C en una atmósfera humidificada de 5% de CO₂, utilizando placas de cultivo celular de 6 pocillos a una densidad de 30×10⁴ células por pocillo. Los adipocitos se estimulan dos veces a los cero y 60 minutos con 2 μM de insulina. En el grupo tratado con infliximab, los adipocitos se estimulan con 10 ng/ml de infliximab al comienzo del ensayo in vitro de 2 h.
Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514

Objetivo: Recuento celular
Células: células ARPE-19, células MT-2, células Jurkat
Concentraciones: 10 μg/ml
Tiempo de incubación: 24 h, 48 h, 72 h
Método: Las células ARPE-19 (2 × 10⁴) se co-cultivan con el triple de células MT2 o Jurkat con o sin Infliximab. Después de 0, 24, 48 o 72 h de co-cultivo, retiramos los sobrenadantes, tripsinizamos ARPE-19 y contamos el número de células ARPE-19 bajo un microscopio de luz.
Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105

Infliximab puede aplicarse a ratones humanizados, ratones no humanizados (por ejemplo: ratones C57BL/6), sangre periférica y otros ensayos relacionados (Solo como referencia)

Una sola inyección de infliximab en ratones diabéticos TNF-α(+/+) conduce a la supresión del aumento del TNF-α sérico y a la mejora de los déficits electrofisiológicos y bioquímicos durante al menos 4 semanas. Además, el aumento de la expresión del ARNm del TNF-α en el DRG diabético también se atenúa con infliximab, lo que sugiere que los efectos del infliximab pueden implicar la supresión local del TNF-α. Infliximab, un agente actualmente en uso clínico, es eficaz para atacar la acción y expresión del TNF-α y mejorar la neuropatía diabética en ratones.[2] Los ratones a los que se les administran dosis crecientes de infliximab producen niveles crecientes de ADA. Las muestras de sangre de ratones a los que se les administraron inyecciones de TNF humano e infliximab contienen complejos infliximab-TNF.[4]

Objetivo: Evaluar el efecto sobre la neuropatía diabética
Modelos animales: Ratones C57BL/6J (WT, TNF-α+/+) de 8 semanas y ratones deficientes en TNF-α (TNFα−/−) de la cepa B6.129S6-Tnf^tm1Gkl/J en el fondo C57BL/6
Formulación: Solución salina
Dosis: 10 μg/g
Administración: i.p.
Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933

Objetivo: Estudio farmacocinético (PK)
Modelos animales: Ratones C57BL/6 hembra de 6 a 8 semanas de edad
Formulación: --
Dosis: 0,3075 μg/g, 0,384 μg/g, 0,769 μg/g, 1,538 μg/g, 6,15 μg/g, 30,75 μg/g, 246 μg/g
Administración: i.p.
Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142

Infliximab puede aplicarse a ratones humanizados, ratones no humanizados (por ejemplo: ratones C57BL/6), sangre periférica y otros ensayos relacionados (Solo como referencia)