Infliximab (anti-TNF-alpha)

N.º de catálogoA2019        Batch: A201901

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Datos técnicos

Número CAS 170277-31-3
Fórmula PBS, pH 7.0 Contains no stabilizers or preservatives
Isotipo Chimeric IgG1
Fuente Chimeric (mouse/human)
Almacenamiento
(Desde la fecha de recepción)
Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
Pureza 97.9%
Concentración de proteínas: 5.00mg/ml
Nivel de endotoxinas <1EU/mg

Actividad biológica

Descripción Infliximab (anti-TNF-alpha) es un anticuerpo monoclonal quimérico de IgG humano-ratón, purificado y derivado de ADN recombinante, que consiste en regiones variables de cadena pesada y ligera de ratón combinadas con regiones constantes de cadena pesada y ligera humana. Infliximab neutraliza la actividad biológica del TNF-α uniéndose con alta afinidad a las formas solubles y transmembrana del TNF-α, e inhibe o previene la unión efectiva del TNF-α con sus receptores. MW=144,2 kDa.
In vitro

Infliximab mejora la resistencia a la insulina inducida por TNF-alpha en adipocitos 3T3L1 in vitro al restaurar la vía de señalización de la insulina a través de la inhibición de PTP1B. Infliximab no exacerba la producción de citoquinas inflamatorias, y no afecta la expresión de TNFR, la proliferación de ARPE-19, la carga proviral de HTLV-1, o la apoptosis de ARPE-19. Infliximab no exacerba la inflamación ocular relacionada con HTLV-1 y representa una opción de tratamiento aceptable bajo condiciones infecciosas de HTLV-1.

In vivo

Una sola inyección de infliximab en ratones diabéticos TNF-α(+/+) conduce a la supresión del aumento del TNF-α sérico y a la mejora de los déficits electrofisiológicos y bioquímicos durante al menos 4 semanas. Además, el aumento de la expresión del ARNm del TNF-α en el DRG diabético también se atenúa con infliximab, lo que sugiere que los efectos del infliximab pueden implicar la supresión local del TNF-α. Infliximab, un agente actualmente en uso clínico, es eficaz para atacar la acción y expresión del TNF-α y mejorar la neuropatía diabética en ratones. Los ratones a los que se les administran dosis crecientes de infliximab producen niveles crecientes de ADA. Las muestras de sangre de ratones a los que se les administraron inyecciones de TNF humano e infliximab contienen complejos infliximab-TNF.

Protocolo (solo para referencia)

Ensayo celular:
  • Objetivo: Ensayo de captación de glucosa
    Células: línea celular murina 3T3L1
    Concentraciones: 10 ng/ml
    Tiempo de incubación: 2 h
    Método: Para el ensayo de captación de glucosa, los adipocitos maduros 3T3L1 se cultivan in vitro durante 2 h a 37°C en una atmósfera humidificada de 5% de CO2, utilizando placas de cultivo celular de 6 pocillos a una densidad de 30×104 células por pocillo. Los adipocitos se estimulan dos veces a los cero y 60 minutos con 2 μM de insulina. En el grupo tratado con infliximab, los adipocitos se estimulan con 10 ng/ml de infliximab al comienzo del ensayo in vitro de 2 h.
    Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514

    Objetivo: Recuento celular
    Células: células ARPE-19, células MT-2, células Jurkat
    Concentraciones: 10 μg/ml
    Tiempo de incubación: 24 h, 48 h, 72 h
    Método: Las células ARPE-19 (2 × 104) se co-cultivan con el triple de células MT2 o Jurkat con o sin Infliximab. Después de 0, 24, 48 o 72 h de co-cultivo, retiramos los sobrenadantes, tripsinizamos ARPE-19 y contamos el número de células ARPE-19 bajo un microscopio de luz.
    Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105

    Infliximab puede aplicarse a ratones humanizados, ratones no humanizados (por ejemplo: ratones C57BL/6), sangre periférica y otros ensayos relacionados (Solo como referencia)

Estudio en animales:
  • Objetivo: Evaluar el efecto sobre la neuropatía diabética
    Modelos animales: Ratones C57BL/6J (WT, TNF-α+/+) de 8 semanas y ratones deficientes en TNF-α (TNFα−/−) de la cepa B6.129S6-Tnftm1Gkl/J en el fondo C57BL/6
    Formulación: Solución salina
    Dosis: 10 μg/g
    Administración: i.p.
    Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933

    Objetivo: Estudio farmacocinético (PK)
    Modelos animales: Ratones C57BL/6 hembra de 6 a 8 semanas de edad
    Formulación: --
    Dosis: 0,3075 μg/g, 0,384 μg/g, 0,769 μg/g, 1,538 μg/g, 6,15 μg/g, 30,75 μg/g, 246 μg/g
    Administración: i.p.
    Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142

    Infliximab puede aplicarse a ratones humanizados, ratones no humanizados (por ejemplo: ratones C57BL/6), sangre periférica y otros ensayos relacionados (Solo como referencia)

Referencias
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142/

Sellecks Infliximab (anti-TNF-alpha) Ha sido citado por 6 Publicaciones

An animal model of NLRC4-associated autoinflammation and infantile enterocolitis reveals novel therapeutic strategies [ Cell Mol Immunol, 2025, 10.1038/s41423-025-01355-x]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=41116055

Targeting autophagy overcomes cancer-intrinsic resistance to CAR-T immunotherapy in B-cell malignancies [ Cancer Commun (Lond), 2024, 44(3):408-432]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38407943

Modeling and therapeutic targeting of inflammation-induced hepatic insulin resistance using human iPSC-derived hepatocytes and macrophages [ Nat Commun, 2023, 14(1):3902]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37400454

Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, 19(34):e2203725]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853

Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, e2203725.]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853

c-Met is a novel tumor associated antigen for T-cell based immunotherapy against NK/T cell lymphoma [ Front Immunol, 2022, 13:854995]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=35359966

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