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| Número CAS | 170277-31-3 |
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| Fórmula | PBS, pH 7.0 Contains no stabilizers or preservatives |
| Isotipo | Chimeric IgG1 |
| Fuente | Chimeric (mouse/human) |
| Almacenamiento (Desde la fecha de recepción) |
Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles |
| Pureza | 97.9% |
| Concentración de proteínas: | 5.00mg/ml |
| Nivel de endotoxinas | <1EU/mg |
| Descripción | Infliximab (anti-TNF-alpha) es un anticuerpo monoclonal quimérico de IgG humano-ratón, purificado y derivado de ADN recombinante, que consiste en regiones variables de cadena pesada y ligera de ratón combinadas con regiones constantes de cadena pesada y ligera humana. Infliximab neutraliza la actividad biológica del TNF-α uniéndose con alta afinidad a las formas solubles y transmembrana del TNF-α, e inhibe o previene la unión efectiva del TNF-α con sus receptores. MW=144,2 kDa. |
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| In vitro | Infliximab mejora la resistencia a la insulina inducida por TNF-alpha en adipocitos 3T3L1 in vitro al restaurar la vía de señalización de la insulina a través de la inhibición de PTP1B. Infliximab no exacerba la producción de citoquinas inflamatorias, y no afecta la expresión de TNFR, la proliferación de ARPE-19, la carga proviral de HTLV-1, o la apoptosis de ARPE-19. Infliximab no exacerba la inflamación ocular relacionada con HTLV-1 y representa una opción de tratamiento aceptable bajo condiciones infecciosas de HTLV-1. |
| In vivo | Una sola inyección de infliximab en ratones diabéticos TNF-α(+/+) conduce a la supresión del aumento del TNF-α sérico y a la mejora de los déficits electrofisiológicos y bioquímicos durante al menos 4 semanas. Además, el aumento de la expresión del ARNm del TNF-α en el DRG diabético también se atenúa con infliximab, lo que sugiere que los efectos del infliximab pueden implicar la supresión local del TNF-α. Infliximab, un agente actualmente en uso clínico, es eficaz para atacar la acción y expresión del TNF-α y mejorar la neuropatía diabética en ratones. Los ratones a los que se les administran dosis crecientes de infliximab producen niveles crecientes de ADA. Las muestras de sangre de ratones a los que se les administraron inyecciones de TNF humano e infliximab contienen complejos infliximab-TNF. |
| Ensayo celular: |
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| Estudio en animales: |
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| Referencias |
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| An animal model of NLRC4-associated autoinflammation and infantile enterocolitis reveals novel therapeutic strategies [ Cell Mol Immunol, 2025, 10.1038/s41423-025-01355-x] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=41116055 |
| Targeting autophagy overcomes cancer-intrinsic resistance to CAR-T immunotherapy in B-cell malignancies [ Cancer Commun (Lond), 2024, 44(3):408-432] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38407943 |
| Modeling and therapeutic targeting of inflammation-induced hepatic insulin resistance using human iPSC-derived hepatocytes and macrophages [ Nat Commun, 2023, 14(1):3902] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37400454 |
| Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, 19(34):e2203725] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853 |
| Human iPSC-Derived Proinflammatory Macrophages cause Insulin Resistance in an Isogenic White Adipose Tissue Microphysiological System [ Small, 2023, e2203725.] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=37104853 |
| c-Met is a novel tumor associated antigen for T-cell based immunotherapy against NK/T cell lymphoma [ Front Immunol, 2022, 13:854995] |
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=35359966 |
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