Bevacizumab (anti-VEGF)

El bloqueo de VEGF con bevacizumab reduce el efecto proangiogénico de los fibroblastos afectados tanto en los modelos de angiogenesis con matrigel como en los de cocultivo directo.[1]

Se crearon geles de Matrigel utilizando Matrigel de bajo GF (concentración de proteína > 9,5 mg/ml) en una placa de 48 pocillos. Se gelificó a 37 ℃ durante la noche y luego se enjuagó dos veces con PBS. Se añadieron células endoteliales (CEs) en 250 μl de medio basal endotelial sin suplemento y se dejaron adherir durante 1 hora. Se añadieron 250 μl adicionales de medio condicionado de 48 h de fibroblastos no afectados o afectados o medio no condicionado con o sin 20 ng/ml de VEGF y con o sin 250 μl/ml de bevacizumab en 5 % de FBS + 1 % de penicilina/estreptomicina en DMEM, y las CEs se incubaron durante 14 h antes de ser fijadas y teñidas para CD31. La formación de la red de CEs también se siguió mediante imágenes de células vivas a las 2, 4, 8, 16 y 24 h.

El tratamiento combinado de AAV9-LECT2-shRNA y bevacizumab mejora significativamente los efectos terapéuticos sobre la fibrosis hepática.[2]

Modelos animales: Ratones C57BL/6J machos del modelo de fibrosis inducida por CCl4
Dosis: 2 mg/kg
Administración: i.p.
Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/