Bevacizumab (anti-VEGF)

N.º de catálogoA2006 Batch: A200604

Datos técnicos

Número CAS	216974-75-3
Fórmula	PBS buffer, pH 7.2
Isotipo	Human IgG1
Fuente	CHO cells
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)	Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
Pureza	98.95%
Concentración de proteínas:	4.94mg/ml
Nivel de endotoxinas	≤1 EU/mg

Actividad biológica

Descripción

Bevacizumab (anti-VEGF, Avastin) es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-VEGF que se une y neutraliza todas las isoformas de VEGF-A humano y los fragmentos proteolíticos bioactivos, MW:149 KD.

Objetivos

VEGFR2

VEGF-A

VEGF

In vitro

El bloqueo de VEGF con bevacizumab reduce el efecto proangiogénico de los fibroblastos afectados tanto en los modelos de angiogenesis con matrigel como en los de cocultivo directo.

In vivo

El tratamiento combinado de AAV9-LECT2-shRNA y bevacizumab mejora significativamente los efectos terapéuticos sobre la fibrosis hepática.

Protocolo (solo para referencia)

Ensayo celular:	Se crearon geles de Matrigel utilizando Matrigel de bajo GF (concentración de proteína > 9,5 mg/ml) en una placa de 48 pocillos. Se gelificó a 37 ℃ durante la noche y luego se enjuagó dos veces con PBS. Se añadieron células endoteliales (CEs) en 250 μl de medio basal endotelial sin suplemento y se dejaron adherir durante 1 hora. Se añadieron 250 μl adicionales de medio condicionado de 48 h de fibroblastos no afectados o afectados o medio no condicionado con o sin 20 ng/ml de VEGF y con o sin 250 μl/ml de bevacizumab en 5 % de FBS + 1 % de penicilina/estreptomicina en DMEM, y las CEs se incubaron durante 14 h antes de ser fijadas y teñidas para CD31. La formación de la red de CEs también se siguió mediante imágenes de células vivas a las 2, 4, 8, 16 y 24 h.
Estudio en animales:	Modelos animales: Ratones C57BL/6J machos del modelo de fibrosis inducida por CCl4 Dosis: 2 mg/kg Administración: i.p. Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Ensayo celular:

Se crearon geles de Matrigel utilizando Matrigel de bajo GF (concentración de proteína > 9,5 mg/ml) en una placa de 48 pocillos. Se gelificó a 37 ℃ durante la noche y luego se enjuagó dos veces con PBS. Se añadieron células endoteliales (CEs) en 250 μl de medio basal endotelial sin suplemento y se dejaron adherir durante 1 hora. Se añadieron 250 μl adicionales de medio condicionado de 48 h de fibroblastos no afectados o afectados o medio no condicionado con o sin 20 ng/ml de VEGF y con o sin 250 μl/ml de bevacizumab en 5 % de FBS + 1 % de penicilina/estreptomicina en DMEM, y las CEs se incubaron durante 14 h antes de ser fijadas y teñidas para CD31. La formación de la red de CEs también se siguió mediante imágenes de células vivas a las 2, 4, 8, 16 y 24 h.

Estudio en animales:

Modelos animales: Ratones C57BL/6J machos del modelo de fibrosis inducida por CCl4
Dosis: 2 mg/kg
Administración: i.p.
Referencia: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Referencias	https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35189151/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Referencias

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35189151/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

Validación de productos por parte del cliente

Datos de [Data independently produced by , , Cancer Lett, 2018, 439:78-90]

VEGFA expression in the indicated cells treated with or without bevacizumab or transfected with VEGFA or shVEGFA.

Sellecks Bevacizumab (anti-VEGF) Ha sido citado por 49 Publicaciones

Engineered receptors for soluble cellular communication and disease sensing [ Nature, 2025, 638(8051):805-813]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39542025
Neurovascularization inhibiting dual responsive hydrogel for alleviating the progression of osteoarthritis [ Nat Commun, 2025, 16(1):1390]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39910066
Acetylation-induced degradation of ECHS1 enhances BCAA accumulation and proliferation in KRAS-mutant colorectal cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):164]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40437561
CXCL10-induced regulatory T cells and adenosine signaling promote immunosuppression and progression of epithelial ovarian cancer [ Sci Rep, 2025, 15(1):20778]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40596479
Leukemic stem cells activate lineage inappropriate signalling pathways to promote their growth [ Nat Commun, 2024, 15(1):1359]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38355578
Engineered therapeutic antibodies with mannose 6-phosphate analogues as a tool to degrade extracellular proteins [ Front Immunol, 2024, 15:1273280]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38533506
Bevacizumab increases the sensitivity of olaparib to homologous recombination-proficient ovarian cancer by suppressing CRY1 via PI3K/AKT pathway [ Front Oncol, 2024, 14:1302850]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38420012
Interferon-regulatory factor-1 boosts bevacizumab cardiotoxicity by the vascular endothelial growth factor A/14-3-3γ axis [ ESC Heart Fail, 2024, 11(2):986-1000]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38234115
Interferon-regulatory factor-1 boosts bevacizumab cardiotoxicity by the vascular endothelial growth factor A/14-3-3γ axis [ ESC Heart Fail, 2024, 10.1002/ehf2.14640]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38234115
14K prolactin derived 14-mer antiangiogenic peptide targets bradykinin-/nitric oxide-cGMP-dependent angiogenesis [ FEBS Open Bio, 2024, 14(12):2072-2085]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39312470

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