CD markers Inhibiteurs | CD markers Inhibitors

N° de cat.	Nom du produit	Informations	Citations dutilisation du produit
E1305	RBN013209	Le RBN013209 est un puissant inhibiteur de CD38 avec une CI50 de 0,01-0,1 μM pour le CD38 humain. Il peut être utilisé pour la recherche sur le cancer.
E5853^New	SMS121	SMS121 est un puissant inhibiteur de CD36 avec une valeur de Kd de 5,57 µM. Il altère l'absorption des acides gras, ainsi que la viabilité et la prolifération des cellules de leucémie myéloïde aiguë (LMA), indiquant son potentiel en tant qu'agent thérapeutique futur contre la LMA.
S2632	BMS-378806	BMS-378806 (BMS 806) inhibe sélectivement la liaison du gp120 du VIH-1 au récepteur CD4 avec une EC50 de 0,85-26,5 nM dans le virus.	Commun Biol, 2025, 8(1):442 Commun Biol, 2023, 6(1):535 J Virol, 2021, 95(24):e0052921
S6239	PMX-53	PMX-53 est un puissant antagoniste du CD88 (C5aR) et inhibe la libération de myéloperoxydase et la chimiotaxie des neutrophiles induites par le C5a avec des valeurs d'IC50 de 22 nM et 75 nM, respectivement. Ce composé est également un agoniste du gène 2 lié à Mas (MrgX2).	Redox Biol, 2025, 86:103802 Biomolecules, 2025, 15(8)1106 Thromb J, 2022, 20(1):24
S0474	Avacopan (CCX168)	Avacopan est un antagoniste oralement administré et sélectif du récepteur C5a (C5aR).	Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03185-0 Nat Commun, 2024, 15(1):6519 Cell Death Dis, 2022, 13(5):500
P1208	PMX 205 acetate	PMX 205 acetate est un hexapeptide cyclique qui agit comme un puissant antagoniste du récepteur C5a (C5aR, CD88) avec une CI50 de 31 nM.	Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 289:117627 Int Immunopharmacol, 2023, 125(Pt B):111112
S7487	YYA-021	YYA-021 est un inhibiteur d'entrée du VIH mimant le CD4, inhibant de manière compétitive l'interaction entre gp120 et CD4.
S6347	5'-N-Ethylcarboxamidoadenosine (NECA)	La 5'-N-Ethylcarboxamidoadenosine (NECA, 5'-(N-Ethylcarboxamido)adenosine, Adenosine-5'N-ethylcarboxamide, 5'-Ethylcarboxamidoadenosine) est un agoniste stable et non sélectif du récepteur à l'adénosine. Elle agit par de multiples mécanismes, notamment : la réduction du stress oxydatif induit par le diabète, l'inhibition de l'expression génique de l'IL-18, du TNF-α et de l'ICAM-1 (molécule d'adhésion intercellulaire 1 (CD54)), et le blocage de l'activation de la voie JNK-MAPK.