ZM 306416

N.º de catálogoS2897 Lote:S289701

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Datos técnicos

Fórmula

C16H13ClFN3O2
Peso molecular 333.74 Número CAS 690206-97-4
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 67 mg/mL (200.75 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción ZM 306416 (CB 676475) es un inhibidor de VEGFR (Flt y KDR) para VEGFR1 con una IC50 de 0,33 μM, pero también se ha encontrado que inhibe el EGFR con una IC50 de <10 nM.
Objetivos
VEGFR1 Src Abl
0.33 μM 0.33 μM 1.3 μM
In vitro ZM-306416 induce un efecto antiproliferativo selectivo hacia las líneas celulares de CPNM adictas al EGFR H3255 y HCC4011 con una IC50 de 0,09 µM y 0,072 µM, respectivamente. ZM-306416 inhibe la formación de gránulos con una IC50 de 0,67 μM. ZM-306416 inhibe significativamente el ensayo ERRα con una IC50 de 7,3 μM en la línea celular GeneBLAzer T-Rex RORγ-UAS-bla HEK293T. ZM306416 (300 nM) inhibe completamente la secreción de PAA y estimula la captación de [125]I en células foliculares tiroideas humanas. ZM306416 (300 nM) suprime la expresión de pVEGFR2 (Y1214) en células foliculares tiroideas humanas. ZM306416 (< 10 μM) tiene efectos inhibitorios marcados sobre la fosforilación en estado estacionario de p42/44 MAPK, pero no afecta la expresión de la forma no fosforilada. ZM306416 (3 μM) aumenta significativamente la muerte celular en células foliculares tiroideas humanas. ZM306416 (3 μM) aumenta significativamente la muerte celular en células foliculares tiroideas humanas. ZM306416 inhibe débilmente la secreción de VEGF y aumenta la producción de PlGF. ZM306416 (1 μM) mejora la formación de folículos y disminuye la distribución nuclear en células foliculares tiroideas humanas.

Protocolo (de referencia)

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22573732/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21050030/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22227235/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21751212/

Validación de productos por parte del cliente

<p>Panels D-F show morphological changes of RBEC cells due to Sema3A treatment. RBECs were fixed after the indicated treatment and stained with phalloidin conjugated with rhodamine (red color) and counter stained with DAPI (blue color). F-actin stress fibres are very clear in untreated cells (D). Sema3A treatment caused disruption of F-actin inside the cells. Densely packed bundles of cortical actin filaments started to appear along cell membranes (arrows) over the course of treatment with Sema3A. Antibodies and inhibitors against receptors of Sema3A were pre-incubated with the cells for 15 min before the addition of Sema3A. Antibodies to VEGFR1 and NRP2 (panel E) and the inhibitor Zm 306416 (selective to VEGFR1, panel F) were effective in ameliorating the effect of Sema3A. Scale bar=20 μm.</p>

, , Sci Rep, 2015, 5:7890.

<p>(B) Inhibitors of VEGFR prevent increase in p-Akt in cells bearing glycan-deficient PrP (panels 1 and 5). All cells were cultured in serum free medium and incubated with various chemical inhibitors. Cell lysates were prepared at the end of culture and immunoblotted with either anti-p-Akt (S473) or anti-Akt. Only inhibitors of VEGFR (panel 1) or VEGFR2 (panel 5) but not VEGFR1 (panel 3) or VEGFR3 (panel 7) diminish the levels of p-Akt in cells bearing glycan-deficient PrP.</p>

, , Cell Signal, 2016, 28(6):652-62.

SCE cells were treated with VEGF121 with or without ZM306416 (C) for 48 h. Data are expressed as the mean ± SD from eight (C) separate filters. *P < 0.05 and **P < 0.01 using the Tukey–Kramer HSD test.

Datos de [ , , PLoS One, 2016, 11(9):e0161332 ]

Sellecks ZM 306416 Ha sido citado por 13 Publicaciones

Gliovascular transcriptional perturbations in Alzheimer's disease reveal molecular mechanisms of blood brain barrier dysfunction [ Nat Commun, 2024, 15(1):4758] PubMed: 38902234
Regulation of Cell Cycle Progression through RB Phosphorylation by Nilotinib and AT-9283 in Human Melanoma A375P Cells [ Int J Mol Sci, 2024, 25(5)2956] PubMed: 38474202
Histamine promotes angiogenesis through a histamine H1 receptor-PKC-VEGF-mediated pathway in human endothelial cells [ J Pharmacol Sci, 2023, 151(4):177-186] PubMed: 36925216
Establishment of an oral squamous cell carcinoma cell line expressing vascular endothelial growth factor a and its two receptors [ J Dent Sci, 2022, 17(4):1471-1479] PubMed: 36299342
Vascular endothelial growth factor B exerts lipid-lowering effect by activating AMPK via VEGFR1 [ Life Sci, 2021, 276:119401] PubMed: 33785341
Crizotinib and Doxorubicin Cooperatively Reduces Drug Resistance by Mitigating MDR1 to Increase Hepatocellular Carcinoma Cells Death [ Front Oncol, 2021, 11:650052] PubMed: 34094940
The in vitro effect of VEGF receptor inhibition on primary alveolar osteoblast nodule formation. [ Aust Dent J, 2020, 10.1111/adj.12752] PubMed: 32072641
Central VEGF-A pathway plays a key role in the development of trigeminal neuropathic pain in rats. [ Mol Pain, 2019, 15:1744806919872602] PubMed: 31397622
Activated T cells induce proliferation of oligodendrocyte progenitor cells via release of vascular endothelial cell growth factor-A. [ Glia, 2018, 66(11):2503-2513] PubMed: 30500113
Vasculogenic and angiogenic potential of adipose stromal vascular fraction cell populations in vitro [Zakhari JS In Vitro Cell Dev Biol Anim, 2018, 54(1):32-40] PubMed: 29197029

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