Zaltoprofen

Zaltoprofen se une a sitios específicos en la proteína del receptor B2 de bradicinina, por lo que hemos examinado el efecto de este compuesto en las respuestas inducidas por bradicinina de las neuronas DRG adultas para investigar posibles sitios de interacción. Inhibe de forma más potente el aumento de la captación de Ca²⁺ inducida por capsaicina en las neuronas DRG. Este químico también inhibe significativamente la actividad de 12-lipoxigenasa (12-LOX) inducida por bradicinina y el inicio lento de la liberación de sustancia P inducida por bradicinina de las neuronas DRG. [1] Produce una acción analgésica sobre las respuestas nociceptivas inducidas por bradicinina al bloquear la vía mediada por el receptor B(2) en las neuronas sensoriales primarias. Este compuesto inhibe completamente el aumento de [Ca(2+)](i) inducido por bradicinina, que es inhibido por el antagonista B(2) D-Arg-[Hyp(3), Thi(5,8), D-Phe(7)]-bradicinina, pero no por el antagonista B(1). [2] A 1 nmol, muestra una fuerte acción analgésica sobre las respuestas flexoras nociceptivas inducidas por BK (i.pl.), mientras que el loxoprofeno o su metabolito activo loxoprofeno-SRS no lo hacen. Este químico también inhibe la nocicepción inducida por [Tyr8]-BK, un agonista específico del receptor BK de tipo B2, pero no afecta la nocicepción por [Lys-des-Arg9]-BK, un agonista específico del receptor BK de tipo B1. [3] Es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE) que causa una potente inhibición de la ciclooxigenasa-2 con menos efectos secundarios en el tracto gastrointestinal.[4]

Zaltoprofen mejora la pérdida de peso corporal tanto en ratones tratados con Con A como en ratas tratadas con tetracloruro de carbono. [4] Se ha encontrado que este compuesto (10 mg/kg) administrado 8 h después del tratamiento con Con A inhibe la reducción de peso corporal inducida por Con A. La combinación de Zaltoprofen (10 mg/kg) con Con A resulta en una ingesta de alimentos cuatro veces mayor que en ratones tratados solo con Con A. [5]