Z-VAD-FMK

N.º de catálogoS7023 Lote:S702304

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Datos técnicos

Fórmula

C22H30FN3O7
Peso molecular 467.49 Número CAS 187389-52-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 93 mg/mL (198.93 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Z-VAD-FMK (Z-VAD(OMe)-FMK) es un inhibidor pan-caspase irreversible y permeable a las células, que bloquea todas las características de la apoptosis en células THP.1 y linfocitos T Jurkat.
Objetivos
Pan-caspase
(THP.1, Jurkat T-cells)
In vitro

Z-VAD-FMK (10 μM) inhibe la apoptosis en células THP.1. Este compuesto (10 μM) inhibe la activación de la actividad de la proteasa PARP en lisados de células THP.1 de control. Él (10 μM) inhibe el procesamiento de CPP32 en células THP.1 y Jurkat intactas. Este tratamiento conjunto químico (50 μM) anula la morfología apoptótica de las células HL60 tratadas con camptotecina. Él (50 μM) bloquea la fragmentación del ADN inducida por camptotecina en células HL60. El compuesto (50 μM) inhibe la muerte celular después de la apoptosis inducida por ARNds de dSMN en células S2. Él (50 μM) aumenta el porcentaje de células transfectadas que sobreviven del 26% al 63% en células S2. Este inhibidor (> 100 μM) mejora la apoptosis de neutrófilos inducida por TNFα, concentraciones más bajas (1-30 μM) bloquean completamente la apoptosis estimulada por TNFα en neutrófilos humanos. Él (10 mM) inhibe la apoptosis en queratocitos estromales anteriores. El químico (10 mM) inhibe la apoptosis en queratocitos estromales anteriores detectada con el ensayo TUNEL.

In vivo

Se ha demostrado previamente que la administración in vivo de Z-VAD-FMK no es tóxica y previene la apoptosis en modelos animales. La inyección intraperitoneal de HK-GBS conduce a un parto prematuro, y el pretratamiento con este compuesto retrasa el parto prematuro en ratones. En ratones sensibilizados a la OVA, el tratamiento con este químico inhibe la infiltración de leucocitos inducida por alérgenos. La inyección sistémica de este compuesto inmediatamente antes del desafío con OVA redujo la acumulación de células inflamatorias, la hipersecreción de moco y la liberación de citocinas Th2 en ratones sensibilizados/desafiados con OVA. El tratamiento con este compuesto bloqueó la diferenciación terminal de las células epiteliales del cristalino y los queratinocitos, la diferenciación de monocitos a macrófagos y la diferenciación de progenitores eritroides. Este químico atenuó la inflamación e hiperreactividad de las vías respiratorias inducidas por alérgenos. El tratamiento con este compuesto in vivo también previno la posterior activación de células T ex vivo.
Características Un compuesto clave para estudios de Apoptosis.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[6]
  • Líneas celulares

    human granulosa cell lines (GC1a, HGL5, COV434)

  • Concentraciones

    50 μM

  • Tiempo de incubación

    48 h

  • Método

    To validate the efficacy of Z-VAD-FMK, three human granulosa cell lines (GC1a, HGL5, COV434) were treated for 48 h under normoxic conditions. To mimic the ischemic phase that occurs after ovarian fragment transplantation, cells were cultured without serum under hypoxia (1 % O2) and treated with this compound. The metabolic activity of the cells was evaluated by WST-1 assay. Cell viability was determined by FACS analyses. The expression of apoptosis-related molecules was assessed by RT-qPCR and Western blot analyses.
Estudio en animales:

[7]
  • Modelos animales

    CD1 mice

  • Dosificaciones

    10 mg/kg

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8670109/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9264376/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12783893/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15572588/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10973731/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26169075/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20069051/

Validación de productos por parte del cliente

<p>(A and B) Western blot analysis examining the effect of zVAD-fmk on the icaritin-induced apoptosis. The caspase inhibitor zVAD-fmk could significantly decrease the icaritin-induced cleaved caspase-3 expression. β-Actin protein levels indicate that an equal amount of protein was loaded into each lane.n=3. Mean±SD. bP<0.05, compared to the control group. eP<0.05, compared to the icaritin-treated group.</p>

Datos de [ Acta Pharmacol Sin , 2014 , 35(4):531-9 ]

(A) LAN5 cells were untreated (top panels) or treated with 50 µM of the caspase inhibitor Z-VAD-FMK (bottom panels). Cells were co-treated with nothing (No Rx), 1 µM GSK-J4, or 1 µM venetoclax for 48 hours and assayed for apoptosis by flow cytometry.

Datos de [ , , Science, 2018, 10(441), doi: 10.1126/scitranslmed.aao4680 ]

HepG2 cells were pretreated with Z-VAD-FMK for 2 hours followed by treatment with IsoA for 16 hours, and the apoptotic cells were evaluated and quantified by Annexin V/7-AAD staining and flow cytometry. The mean±SD of three experiments is shown.***, P < 0.001

Datos de [ , , Cancer Res, 2017, 77(4):926-936 ]

MM.1S cells were incubated with or without pan-caspase inhibitor Z-VAD-FMK for 1 h and then treated with DCZ3301 (4 μM) for 48 h followed by assessment of cell apoptosis using Annexin V/PI staining. Columns (right panel) represent the average percent of Annexin V positive cells from three independent experiments, which are shown as the mean±SD.

Datos de [ , , Theranostics, 2017, 7(15):3690-3699 ]

Sellecks Z-VAD-FMK Ha sido citado por 1189 Publicaciones

NINJ1 regulates plasma membrane fragility under mechanical strain [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-09222-5] PubMed: 40490006
Radiotherapy promotes cuproptosis and synergizes with cuproptosis inducers to overcome tumor radioresistance [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00132-1] PubMed: 40215978
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
RIPK1 senses S-adenosylmethionine scarcity to drive cell death and inflammation [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00294-3] PubMed: 40570842
LINE-1 ORF1p Mimics Viral Innate Immune Evasion Mechanisms in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma [ Cancer Discov, 2025, 10.1158/2159-8290.CD-24-1317] PubMed: 39919290
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] PubMed: 40319089
Evidence that mitochondria in macrophages are destroyed by microautophagy [ Nat Commun, 2025, 16(1):8123] PubMed: 40885798
De novo pyrimidine biosynthesis inhibition synergizes with BCL-XL targeting in pancreatic cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):6987] PubMed: 40738904
Ferroptosis-activating metabolite acrolein antagonizes necroptosis and anti-cancer therapeutics [ Nat Commun, 2025, 16(1):4919] PubMed: 40425585

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