VBIT-4

N.º de catálogoS3544 Lote:S354401

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Datos técnicos

Fórmula

C21H23ClF3N3O3
Peso molecular 457.87 Número CAS 2086257-77-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 92 mg/mL (200.93 mM)
Ethanol 92 mg/mL (200.93 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción VBIT-4 es un inhibidor de la oligomerización del canal aniónico dependiente de voltaje (VDAC) que disminuye la liberación de ADN mitocondrial (ADNmt), la señalización del interferón tipo I (IFN), las trampas extracelulares de neutrófilos y la gravedad de la enfermedad en un modelo de ratón de lupus eritematoso sistémico.
Objetivos
VDAC mtDNA IFN
In vitro

VBIT-4 inhibe rápidamente la pérdida de ATP, que es una consecuencia de su translocación a la membrana plasmática causada por la sobreexpresión de VDAC1, en células INS-1 que expresan plVdac1.
In vivo

VBIT-4 previene los aumentos en el consumo de agua y la poliuria en los ratones db/db, también contrarresta la sobreexpresión de VDAC1, previniendo la mala focalización a la superficie de las células β bajo condiciones glucotóxicas. A través de la prevención de la expresión génica de VDAC1, este compuesto puede tener acciones modificadoras de la enfermedad.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[2]
  • Líneas celulares

    INS-1 cells transfected with plVdac1

  • Concentraciones

    20 μM

  • Tiempo de incubación

    1 h

  • Método

    Effect of VDAC1 antibody (VDAC1-ab, 10 nM), the VDAC1 inhibitors AKOS022075291 and VBIT-4 (20 μM each) on ATP release after 1 hr exposure at 1 mM glucose of INS-1 cells transfected with control plasmid or plVdac1. ATP content and release from isolated mouse or human islets or from INS-1 cells after transfection with mitochondrial targeted VDAC1 (mtVDAC1) or plasma membrane targeted VDAC1 (plVDAC1) plasmids was determined using a luminometric assay kit. After incubation of islets (50/vial) or INS-1 cells for 60 min, an aliquot of the media was removed for subsequent measurements of released ATP. Then the islets or INS-1 cells were washed 3 times and the lysates were used for measurements of ATP and protein contents.
Estudio en animales:

[2]
  • Modelos animales

    db/db, c57/bl mice

  • Dosificaciones

    25 mg/kg body

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31857488/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30293774/

Sellecks VBIT-4 Ha sido citado por 16 Publicaciones

The low-dose CHK1 inhibitor prexasertib triggers VDAC1 dephosphorylation to activate mtDNA-STING signaling and synergize immunotherapy [ Cell Rep, 2025, 44(5):115605] PubMed: 40249707
VDAC1 is a target for pharmacologically induced insulin hypersecretion in β cells [ Cell Rep, 2025, 44(6):115834] PubMed: 40512624
Chronic Cellular NAD Depletion Activates a Viral Infection-Like Interferon Response Through Mitochondrial DNA Leakage [ Aging Cell, 2025, 24(9):e70135] PubMed: 40519092
Chronic Cellular NAD Depletion Activates a Viral Infection-Like Interferon Response Through Mitochondrial DNA Leakage [ Aging Cell, 2025, e70135] PubMed: 40519092
Ciprofloxacin enhances RSL3-induced ferroptosis by promoting mitochondrial Zn2+ accumulation via the STING1-CAV2 pathway [ J Biol Chem, 2025, 301(10):110653] PubMed: 40889676
cGAS-STING drives ageing-related inflammation and neurodegeneration [ Nature, 2023, 620(7973):374-380] PubMed: 37532932
Non-canonical STING-PERK pathway dependent epigenetic regulation of vascular endothelial dysfunction via integrating IRF3 and NF-κB in inflammatory response [ Acta Pharm Sin B, 2023, 13(12):4765-4784] PubMed: 38045042
Role of mitochondria in the myopathy of juvenile dermatomyositis and implications for skeletal muscle calcinosis [ J Autoimmun, 2023, 138:103061] PubMed: 37244073
HSP90 C-terminal domain inhibition promotes VDAC1 oligomerization via decreasing K274 mono-ubiquitination in Hepatocellular Carcinoma [ Neoplasia, 2023, 44:100935] PubMed: 37717471
[VDAC1 participates in house dust mite-induced asthmatic airway inflammation in mice by inducing ferroptosis of airway epithelial cells] [ Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2023, 10.1158/0008-5472.CAN-23-0650] PubMed: 37712269

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