Trichostatin A (TSA)

N.º de catálogoS1045 Lote:S104513

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Datos técnicos

Fórmula

C17H22N2O3
Peso molecular 302.4 Número CAS 58880-19-6
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 60 mg/mL (198.41 mM)
Water Insoluble
 
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
2%DMSO 30%PEG300 2%Tween80 66%ddH2O

Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.

 1.500mg/ml (4.96mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 20 μL of 75 mg/ml clarified DMSO stock solution to 300 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 20 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 660 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción TSA (Trichostatin A) es un inhibidor de HDAC con un IC50 de ~1,8 nM en ensayos libres de células.
Objetivos
HDAC
(Cell-free assay)
~1.8 nM
In vitro Trichostatin A (TSA) inhibe la proliferación de ocho líneas celulares de carcinoma de mama, incluyendo MCF-7, T-47D, ZR-75-1, BT-474, MDA-MB-231, MDA-MB-453, CAL 51 y SK-BR-3 con un IC50 medio de 124,4 nM (rango, 26,4-308,1 nM), con mayor potencia contra las líneas celulares que expresan ERα que las líneas celulares ERα-negativas. Inhibe la actividad HDAC de manera similar en todas las líneas celulares de cáncer de mama con un IC50 medio de 2,4 nM (rango, 0,6-2,6 nM), y resulta en una marcada hiperacetilación de histona H4. A diferencia de Trapoxin (TPX) y Chlamydocin, que inhiben potentemente HDAC1 o HDAC4 pero no HDAC6, este compuesto inhibe estas HDACs en una medida similar con un IC50 de 6 nM, 38 nM y 8,6 nM, respectivamente. El tratamiento con el mismo (100 ng/mL) induce la expresión del receptor tipo II del factor de crecimiento transformante β (TβRII) en células MIA PaCa-2 mediante el reclutamiento de p300 y PCAF en un complejo Sp1-NF-Y HDAC que se une al elemento de ADN del promotor de TβRII, lo que se asocia con una acetilación concomitante de Sp1 y una disminución general en la cantidad de HDAC asociado con el complejo.
In vivo En el modelo de carcinoma mamario de rata inducido por el carcinógeno N-metil-N-nitrosourea, la administración de TSA (Trichostatin A) a 0,5 mg/kg durante 4 semanas muestra una potente actividad antitumoral, sin toxicidad medible a dosis de hasta 5 mg/kg. Dosis intraperitoneales únicas de 10 mg/kg de este compuesto en ratones no transgénicos y modelos de atrofia muscular espinal (SMA) resultan en un aumento de los niveles de histonas H3 y H4 acetiladas y modestos aumentos en la expresión del gen de la neurona motora de supervivencia (SMN). Su administración a 10 mg/kg/día mejora la supervivencia, atenúa la pérdida de peso y mejora el comportamiento motor en los ratones modelo SMA.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:

[1]
  • Actividad HDAC in vitro

    Se preparan extractos celulares totales de cada línea celular de cáncer de mama (MCF-7, T-47D, ZR-75-1, BT-474, MDA-MB-231, MDA-MB-453, CAL 51 o SK-BR-3). Un extracto celular crudo de 20 μL (~2,5 ×105 células), en presencia de concentraciones variables de Trichostatin A (TSA) en 0,1% (v/v) de etanol o 0,1% (v/v) de etanol como control del vehículo, se incuban durante 60 minutos a 25 °C con 1 μL (~1,5 × 106 cpm) de un sustrato peptídico de histona H4 marcado con [3H]acetilo (residuos NH2-terminales 2-20) que ha sido acetilado con ácido [3H]acético, sal de sodio (3,7 GBq/mmol) mediante un método de incorporación in vitro. Cada reacción de 200 μL se extingue con 50 μL de HCl 1 M/ácido acético 0,16 M y se extrae con 600 μL de acetato de etilo, y el [3H]acetato liberado se cuantifica mediante recuento por centelleo. Los valores de IC50 para este compuesto se determinan gráficamente utilizando regresión no lineal para ajustar los datos de inhibición a la curva dosis-respuesta apropiada.
Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    MCF-7, T-47D, ZR-75-1, BT-474, MDA-MB-231, MDA-MB-453, CAL 51, and SK-BR-3

  • Concentraciones

    Dissolved in absolute ethanol, final concentrations ~10 μM

  • Tiempo de incubación

    96 hours

  • Método

    Cells are exposed to various concentrations of TSA (Trichostatin A) for 96 hours. After treatment with this compound, cell proliferation is estimated using the sulforhodamine B colorimetric assay. Cell viability is determined by trypan blue exclusion.
Estudio en animales:

[1]
  • Modelos animales

    Inbred virgin female (Ludwig/Wistar/Olac) rats bearing tumors induced with NMU

  • Dosificaciones

    ~5 mg/kg/day

  • Administración

    Injection s.c.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11309348/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11134513/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14612526/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15647279/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17318264/

Validación de productos por parte del cliente

<p>HCT116 p53 null cells were treated with different HDACIs (1 μM TSA, 5 μM M344, 1 μM MS-275, 5 mM But, 10 mM VPA) for 24 h, and their expression of GRP78, PERK-eIF2α axis and ATF4, ATF3, CHOP and DR5 proteins.</p>

Datos de [ Biochem Biophys Res Commun , 2014 , 10.1016/j.bbrc.2014.01.184 ]

<p>HCT116 p53 null cells were treated with different HDACIs (1 μM TSA, 5 μM M344, 1 μM MS-275, 5 mM But, 10 mM VPA) for 24 h. ATF4, ATF3, CHOP and DR5 proteins were measured by Western blot.</p>

Datos de [ Biochem Biophys Res Commun , 2014 , 10.1016/j.bbrc.2014.01.184 ]

<p>Effect of TSA, SAHA and silibinin alone and in combination on left panel: IF staining for p-histone H3 Ser 10 and p-MPM-2 Ser /Thr positive cells and a-tubulin for mitotic spindle and DAPI as nuclear stain in H1299 cells. Right panel: % positive p-histone H3 Ser 10 mitotic cells and expression of p-MPM-2 Ser /Thr protein levels in H1299 cells.</p>

Datos de [ Epigenetics , 2012 , 7(10):1161-72 ]

<p>Western blot analysis of Acetyl-H3 and H3. 0-20μM TSA was added.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, 2010 , Dr. Zhang of Tianjin Medical University

Sellecks Trichostatin A (TSA) Ha sido citado por 296 Publicaciones

Chromosome mis-segregation triggers cell cycle arrest through a mechanosensitive nuclear envelope checkpoint [ Nat Cell Biol, 2025, 27(1):73-86] PubMed: 39779939
Persistent Wnt signaling affects IVF embryo implantation and offspring metabolism [ Sci Bull (Beijing), 2025, S2095-9273(25)00472-4] PubMed: 40441968
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Histone deacetylases repress the accumulation of licochalcone A by inhibiting the expression of flavonoid biosynthetic pathway-related genes in licorice (Glycyrrhiza inflata) [ Mol Hortic, 2025, 5(1):32] PubMed: 40325436
Engineering a multilayered 3D stromal barrier model for quantitative analysis of T cell infiltration and cytotoxicity [ Acta Biomater, 2025, S1742-7061(25)00677-4] PubMed: 40939760
HOXC8 impacts lung tumorigenesis by preventing pyroptotic cell death through the suppression of caspase-1 expression [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):552] PubMed: 40701951
Triclabendazole inhibits PKM2 nuclear localization and glycolysis by enhancing HDAC6-mediated deacetylation in lung cancer [ J Transl Med, 2025, 23(1):1001] PubMed: 40993625
Impaired ARID1A expression attenuated the immune response in gastric cancer via histone acetylation [ Clin Epigenetics, 2025, 17(1):2] PubMed: 39754248
Inhibition of HDAC6 elicits anticancer effects on head and neck cancer cells through Sp1/SOD3/MKP1 signaling axis to downregulate ERK phosphorylation [ Cell Signal, 2025, 127:111587] PubMed: 39755348
The microbial metabolite butyrate enhances the effector and memory functions of murine CD8+ T cells and improves anti-tumor activity [ Front Med (Lausanne), 2025, 12:1577906] PubMed: 40630475

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