Triptolide

N.º de catálogoS3604 Lote:S360407

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Datos técnicos

Fórmula

C20H24O6
Peso molecular 360.4 Número CAS 38748-32-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 72 mg/mL (199.77 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Triptolide es un triepóxido diterpénico, un agente inmunosupresor extraído de la hierba china Tripterygium wilfordii. Funciona como un inhibidor de NF-κB con doble acción al interrumpir la interacción p65/CBP y al reducir la proteína p65. Triptolide (PG490) anula la función de transactivación del factor de transcripción de choque térmico 1 (HSF1). Triptolide inhibe MDM2 e induce la apoptosis a través de una vía independiente de p53.
Objetivos
NF-κB HSF1 MDM2
In vitro Triptolide es un triepóxido diterpénico con potentes propiedades inmunosupresoras y antiinflamatorias. Se ha demostrado que este compuesto inhibe la expresión de IL-2 en células T activadas a nivel del factor purina-box/nuclear y la activación de la transcripción mediada por NF-κB. Inhibe la proliferación y formación de colonias de células tumorales a concentraciones extremadamente bajas (2–10 ng/mL). Este químico tiene una actividad inhibitoria sobre las células de cáncer de mama, estómago y la línea celular de leucemia HL-60. Induce la apoptosis en células tumorales al bloquear la activación de NF-κB y sensibilizar las células tumorales a la muerte celular programada inducida por TNF-α.
In vivo Triptolide sinergiza con ciclosporina A en la promoción de la supervivencia del injerto en modelos animales y en la supresión de la enfermedad de injerto contra huésped en trasplantes alogénicos de médula ósea. Además, induce la apoptosis en células tumorales y potencia la inducción de apoptosis por el factor de necrosis tumoral (TNF-α) en parte a través de la supresión de la inducción de c-IAP2 y c-IAP1. El tratamiento con este compuesto durante 2–3 semanas inhibe el crecimiento de xenoinjertos formados por cuatro líneas celulares tumorales diferentes (melanoma B16, cáncer de mama MDA-435, cáncer de vejiga TSU y carcinoma gástrico MGC80-3), lo que indica que TPL tiene un amplio espectro de actividad contra tumores que contienen tanto formas de p53 de tipo salvaje como mutantes. Además, inhibe la metástasis experimental de células B16F10 a los pulmones y bazos de ratones. Tiene actividades in vitro e in vivo contra modelos murinos de enfermedad renal poliquística. LD50: Ratones 0,83 mg/kg (i.v.).

Protocolo (de referencia)

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10224109/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12533674/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10224110/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17360534/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23583804/

Validación de productos por parte del cliente

Spironolactone (sp.) and triptolide inhibit NER in myeloma cells. RPMI8226 cells were incubated with dimethyl sulfoxide (DMSO), spironolactone (10 μm) or triptolide (1 μm) for 6 h before NER evaluation. The figure represents the persistence of DNA-damage signal 150 min after exposure to UV (AFU: arbitrary fluorescent unit). Figure 4a shows representative merged pictures of DAPI and DDB2 proteo-probe signal (b).

Datos de [ , , Leukemia, 2018, 32(1):111-119 ]

Treatment with triptolide selectively induces apoptosis of cultured and primary CD19+ CLL cells. A. Percent apoptosis (Annexin V-FITC and PI staining) in Mec-1, Mec-2 and WAC3-CD5+ cells exposed to the indicated doses of triptolide for 48 hrs; bars indicate standard deviation. B. Percent apoptosis of CD19+ normal and primary CLL (both high and low risk) cells exposed to the indicated doses of triptolide for 48 hrs; bars indicate standard deviation. C. Percent of WaC3-CD5+ and Mec-1 cells in different phases of the cell cycle (G0/G1, S and G2/M) exposed to the indicated doses of triptolide for 24 hrs. D. Immunoblot analyses of HSF1, HSP70, cleaved caspase-3 and β-actin obtained from the cell lysates of CD19+ primary CLL cell samples treated with the indicated doses of triptolide for 24 hrs.

Datos de [ , , Oncotarget, 2015, 6(31):31767-79 ]

Triptolide decreases the levels of XRCC1, PARP1 and RAD51. (A) After treatment with 30 nM triptolide for 24 h, western blot assay shows triptolide decreases the levels of XRCC1, PARP1 and slightly influences the levels of RAD51. The assay was repeated in triplicate. (B) The quantification of western blot assay was analyzed. t-test, ***p < 0.001, **p < 0.01 vs the control group.

Datos de [ , , Biomed Pharmacother, 2019, 109:1541-1546 ]

Triptolide inhibited the growth, viability and ACTH secretion of AtT20 cells. (A) AtT20 cells were treated with increasing doses of triptolide. Cell growth was determined by CCK8 assay after 96 h. The data were quantified as% of vehicle (0.01% DMSO). (B) AtT20 cells were treated with increasing doses of triptolide for 96 h. Cells were trypsinized and counted. The data were calculated as% of vehicle control. (C) AtT20 cells were treated with indicated doses of triptolide for 14–21 days. The colonies were visualized by crystal violet staining and quantified in 4 random fields each well. The average number of colonies were calculated and presented as% of vehicle control. (D) AtT20 cells were treated with 100 nM triptolide for 24 h, 48 h, 72 h and 96 h respectively. Cell growth was determined by CCK8 assay. The data were calculated as% of corresponding vehicle control. (E) Cells were treated with indicated doses of triptolide for 24 h. Effects of triptolide on Pomc mRNA expression were assessed by real-time PCR, using β-actin as a control. (F) Cells were treated with indicated doses of triptolide for 24 h. Equal amount of the cell culture supernatants were used for hormone measurement by competitive-ELISA, ACTH secreting levels were calculated according to the standard reference provided by the company. Data were normalized with the number of cells. All Data were presented as means ± SD of three independent experiments each performed with at least quadruplicates. *P < 0.05; **P < 0.01. vs control.

Datos de [ , , Biomed Pharmacother, 2017, 95:771-779 ]

Sellecks Triptolide Ha sido citado por 48 Publicaciones

Chromatin-bound U2AF2 splicing factor ensures exon inclusion [ Mol Cell, 2025, S1097-2765(25)00316-8] PubMed: 40315850
Chromosomal tethering and mitotic transcription promote ecDNA nuclear inheritance [ Mol Cell, 2025, 85(15):2839-2853.e8] PubMed: 40614723
Triptolide targets PPP2CA/ITGA5 axis to suppress lactate-driven ovarian cancer progression [ Chin Med, 2025, 20(1):122] PubMed: 40770810
The functional organization of chromosome territories in single nuclei during zygotic genome activation [ bioRxiv, 2025, 2025.04.06.647428] PubMed: 40994625
Triptolide and its prodrug Minnelide target high-risk MYC-amplified medulloblastoma in preclinical models [ J Clin Invest, 2024, 134(15)e171136] PubMed: 38885332
Dormant cancer cells and polyploid giant cancer cells: The roots of cancer recurrence and metastasis [ Clin Transl Med, 2024, 14(2):e1567] PubMed: 38362620
HIRA protects telomeres against R-loop-induced instability in ALT cancer cells [ Cell Rep, 2024, 43(11):114964] PubMed: 39509271
Targeted inhibition of the HNF1A/SHH axis by triptolide overcomes paclitaxel resistance in non-small cell lung cancer [ Acta Pharmacol Sin, 2024, 10.1038/s41401-023-01219-y] PubMed: 38228910
DEAD-box helicase 1 inhibited CD8+ T cell antitumor activity by inducing PD-L1 expression in hepatocellular carcinoma [ Cancer Sci, 2024, 10.1111/cas.16076] PubMed: 38243657
DEAD-box helicase 1 inhibited CD8+ T cell antitumor activity by inducing PD-L1 expression in hepatocellular carcinoma [ Cancer Sci, 2024, 115(3):763-776] PubMed: 38243657

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