Tempol

N.º de catálogoS2910 Lote:S291001

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Datos técnicos

Fórmula

C9H18NO2
Peso molecular 172.24 Número CAS 2226-96-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 35 mg/mL (203.2 mM)
Water 35 mg/mL (203.2 mM)
Ethanol 35 mg/mL (203.2 mM)
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Tempol (4-Hidroxi-TEMPO) es un eliminador de superóxido que presenta efectos neuroprotectores, antiinflamatorios y analgésicos. Fase 2.
In vitro Tempol (4-Hidroxi-TEMPO) es un nitróxido estable y permeable a las células que actúa como un eliminador de radicales libres y una trampa de espín de óxido nítrico. Este compuesto exhibe propiedades radioprotectoras y antiproliferativas. Inhibe el daño inducido por la radiación dependiente del oxígeno. Induce estrés oxidativo y aumenta los niveles de p21WAF1 en células HL-60 de manera dosis-dependiente.
In vivo Tempol reduce la disfunción y el daño renal mediados por el estrés oxidante en la rata. Este compuesto previene el remodelado de los vasos cerebrales en ratas hipertensas. Disminuye la presión arterial y la actividad nerviosa simpática, pero no la O2- vascular en ratas DOCA-sal. Restaura las funciones mitocondriales y cardíacas en el estrés oxidativo inducido por TNFα y reduce la hipertrofia cardíaca en ratas hipóxicas crónicas.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:[2]
  • Líneas celulares

    HL60

  • Concentraciones

    0.05–1.6 mM

  • Tiempo de incubación

    96 h

  • Método

    The antiproliferative effect of Tempol is assessed by the MTT assay after 96 h exposure of the cells to the drug. Briefly, 100,000 cells/mL are seeded onto 96-well plates and allowed to grow for 24 h before treatment with different concentrations of this compound (0.05–1.6 mM).
Estudio en animales:[3]
  • Modelos animales

    Male Wistar rats

  • Dosificaciones

    30 mg/kg

  • Administración

    bolus injection

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1654848/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11033415/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10916089/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20600163/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14707156/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17675574/

Sellecks Tempol Ha sido citado por 14 Publicaciones

Absence of Langerhans cells resulted in over-influx of neutrophils and increased bacterial burden in skin wounds [ Cell Death Dis, 2024, 15(10):760] PubMed: 39424788
NQO1 alleviates renal fibrosis by inhibiting the TLR4/NF-κB and TGF-β/Smad signaling pathways in diabetic nephropathy [ Cell Signal, 2023, 108:110712] PubMed: 37196773
Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] PubMed: 36644390
Impairment of type H vessels by NOX2-mediated endothelial oxidative stress: critical mechanisms and therapeutic targets for bone fragility in streptozotocin-induced type 1 diabetic mice [ Theranostics, 2021, 11(8):3796-3812] PubMed: 33664862
Tempol ameliorates polycystic ovary syndrome through attenuating intestinal oxidative stress and modulating of gut microbiota composition-serum metabolites interaction [ Redox Biol, 2021, 41:101886] PubMed: 33592539
Nedd4 ubiquitylates VDAC2/3 to suppress erastin-induced ferroptosis in melanoma. [ Nat Commun, 2020, 23;11(1):433] PubMed: 31974380
Myeloperoxidase controls bone turnover by suppressing osteoclast differentiation through modulating reactive oxygen species level [ J Bone Miner Res, 2020, 10.1002/jbmr.4215] PubMed: 33289180
Thioredoxin-interacting protein deficiency alleviates phenotypic alterations of podocytes via inhibition of mTOR activation in diabetic nephropathy [Song S J Cell Physiol, 2019, 10.1002/jcp.28317] PubMed: 30746698
Oscillatory Shear Stress Induces Oxidative Stress via TLR4 Activation in Endothelial Cells. [ Mediators Inflamm, 2019, 2019:7162976] PubMed: 31316302
Endoplasmic reticulum stress and autophagy contribute to cadmium-induced cytotoxicity in retinal pigment epithelial cells. [ Toxicol Lett, 2019, 311:105-113] PubMed: 31054874

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